麻黄，体虚者可用生黄芪。
g.有呕吐者，可加少许生姜或姜半夏。
h.有夹湿热者，可加少许清热利湿之品，一般用黄芩15g、白茅根15g即可。但有黄腻苔者，应辨清虚实，若系脾胃虚寒，湿久化热，当针对病因论治，不可一见黄腻苔，即投以大剂苦寒之品。
i.有出血倾向者，可并用三七、水牛角粉，尤其是对慢活肝高黄疸，用之
尤宜。水牛角苦咸寒，清热凉血解毒。
j.有冷球蛋白血症而引起的关节痛。瘀斑、皮疹等合并症者，可加茜草(重用)、秦艽、豨莶。
西医治疗
(1)常规治疗：
① 支持疗法：若在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的淤胆型肝炎，可适当补充人血白蛋白。
② 对症治疗：若消化道症状较重，可适当补液；有皮肤瘙痒者可用洗澡及口服消胆胺、巴比妥等药物；若因重度瘙痒影响睡眠可用安定。PA＜60%者，可肌注或静点维生素K1。
(2)退黄药物：
①目前国内外治疗淤胆型肝炎退黄药物有下述几种。
激素系治疗淤胆型肝炎常用药物，但退黄有效率仅56%。有效病例副作用严重，黄疸反跳率高，故目前已逐渐趋向于少用或不用。
②其它药物：
a.熊去氧胆酸(ursodeoxy cholic acid，简称UDCA)：UD-CA的利胆作用可以理解为在肝细胞内蓄积，因而称之为分泌型利胆剂。用法与用量：日用300～600mg口服。
临床疗效： UDCA是一种作用很强的利胆剂。以往认为在有严重肝损害时禁用。近来的经验证明该品对一部分淤胆型肝炎退黄有效。用UDCA治疗慢性活动性肝炎病人有明显作用。。
b.胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法：其作用机制：增加胆汁流量。胰高血糖素对胆汁流量及其成分有影响。 Rayford证明胰高血糖素及胰岛素均为多肽激素，系作用很强的利胆剂。随着胰高血糖素用量增加而使胆汁流量增加，但当加至2μg/kg/h，胆汁流量达到高峰，增至4～8μg/kg/h时，则 胆汁流量不再增加。促进胆汁分泌。胰高血糖素加肠促胰分泌素对胆汁分泌有加强作用。从中看出胰高血糖素加肠促胰分泌素对胆汁分泌及其中电解质有影响。增加肝脏血流量。胰高血糖素的利胆作用机理可能与增加肝动脉、门静脉或全肝血流量有关。增加肝细胞中环磷腺苷(cyc1ic adenosine/mon ophosphate， cAMP)。胰高血糖素能提高肝细胞中cAMP浓度，同时通过第二信息使cAMP增加，而且cAMP的蛋白激活酶还可触发磷酸化
反应，而cAMP能增加胆汁流量，推测胰高血糖素的利胆作用主要是增加胆汁酸非依存性部分的分泌。用法与用量：一般用量为G-I1(mg)： 10(U)，但也用G：I为2～4mg ： 10～24U；
临床疗效： 有待进一步证实。
注意事项：对慢活肝、肝硬化淤胆型重度黄疸应用G-I疗法应注意乳酸性酸中毒。血中乳酸50%来自葡萄糖，20%来自丙氨酸，其余来自肌糖原和各种氨基酸。G-I疗法与葡萄糖并用，葡萄糖摄取后血中乳酸增加，正常人静脉注射0.5g/kg葡萄糖30分钟后乳酸较注射前增加0.046mmo1。急性肝炎在注射后30分钟血中乳酸与正常人相同，但60分钟后则明显增加。肝功严重损害时糖负荷增加后乳酸明显增加而且持续时间长。注射葡萄糖后，肝内酵解增加引起乳酸升高，待摄取血中乳酸超过其释放时乳酸才下降。
慢性肝脏疾病由于血液粘滞度增加、血液流变学障碍、组织细胞供氧减少、加之肝脏摄取乳酸能力下降，并常有血中游离脂肪酸增加，使丙酮酸氧化受损，乳酸产生增加，因此35%的慢性肝炎病人有高乳酸血症。正是反映组织对氧的需求和实际供氧二者之间是否平衡。乳酸增多症若长期得不到纠正则产生乳酸性酸中毒。对这种酸中毒用大剂量碳酸氢钠难以纠正，用吸氧疗法，每天4～6次，每次15～30分钟可得到纠正。
C.酶诱导剂：常用的药物有苯巴比妥、D-860、大仑丁等。其作用机理很复杂，以苯巴比妥为例介绍如下。
作用机理，诱发脲嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转换酶，加强胆红素同葡萄糖醛酸的结合。诱发肝内Y蛋白，加强胆红素运输。提高肝细胞对胆红素的摄取和排泄能力。苯巴比妥能特异性增加毛细胆管膜上的Na+-K+ -ATP酶活性，使胆汁流量，特别是胆酸非依存性部分分泌增加。苯巴比妥能使肝脏从胆固醇生成胆酸有关的降解酶增加。因此，苯巴比妥能使胆固醇分解并排出体外，而使血浆中胆酸浓度下降。促进牛石胆酸与葡萄糖醛酸结合，苯巴比妥能增加牛石胆酸的结合并使之从尿中排泄，减少牛石胆酸在体内蓄积，减轻牛石胆酸引起的继发性胆汁淤积，有助于疾病的恢复。
用法用量： 30～60mg，每天2～3次口服，每天总量为120～200mg。一般在治疗后5～7天黄疸开始下降。2周左右血清胆红素约下降40%～60%，可
