一、高尿酸血症的产生及其危害
高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测的浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成病理学改变，其中男性：＞416umol/L（7.0mg/dl），女性：＞357umol/L（6.0mg/dl）。同时，尿酸是嘌呤代谢的终末产物，它分为内源性尿酸和外源性尿酸，其中每天产生750ml尿酸进入人体尿酸池后2/3通过肾脏排泄，1/3通过肠道排泄。
尿酸在人体的生理功能:①强大的还原性物质；②免疫调节和抑制肿瘤发生；③维持血压正常；④清除体内有害物质；⑤提高智力。
尿酸的生成增多或排泄减少，均会引起高尿酸血症。高尿酸血症的分型是根据Cua/Ccr比值定义的，高尿酸血症的分型如下：①生成过多型：Cua/Ccr＞10%；②排泄不良型：Cua/Ccr＜5%；③Cua/Ccr：5%-10%。
人体长期处于高尿酸血症状态下易继发引起肾脏病、关节炎、糖尿病及动脉硬化。
二、痛风
痛风是尿酸盐结晶在组织中沉积导致的临床综合征，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏，肾功能受损。其属代谢性风湿病范畴。
痛风的发病机制是尿酸盐结晶沉积。尿酸盐结晶的沉积主要取决于血尿酸的急剧波动：①血尿酸突然升高，导致尿酸结晶在滑膜中沉淀；②血尿酸突然下降，痛风石溶解，释放出不溶性针状结晶。因尿酸盐结晶趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶，导致炎症急性发作。
高尿酸血症不等于痛风：5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风；1%痛风患者血尿酸始终不高；1/3急性发作时血尿酸不高。所以不能根据高尿酸血症就确诊痛风，高尿酸血症属生化类型，痛风属临床疾病。
痛风的临床分期：痛风前期（无症状高尿酸血症期）、急性期（痛风）、间歇期（无症状）、慢性期（症状反复或长期）。痛风常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25%的痛风患者死于心脏和血管意外。
痛风常见的初发关节有：跖趾关节、足背、踝、足跟、膝、腕、指、肘；痛风石的常见部位有：滑膜、软骨下骨、手指、足趾、鹰嘴囊、前臂伸侧、跟腱、耳廓。
痛风性关节炎临床特点：①急、快、重、单一、非对称；②第一跖趾关节易受累；③数日可自行缓解；④反复发作，间期正常；⑤反复发作逐渐影响多个关节；⑥大关节受累时可有关节积液；⑦最终造成关节畸形；⑧秋水仙碱治疗有特效。
同时痛风可累及肾脏，引起痛风性肾病，有慢性高尿酸血症肾病；急性尿酸性肾病；尿酸性肾结石。
三、痛风的诊断标准
具备以下三项中一项者可确诊：
① 关节液白细胞内有尿酸盐结晶；
② 痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶；
③ 具有美国风湿病协会关于急性痛风性关节炎诊断标准12项中6项以上者；
（注：痛风的ACR诊断标准------急性痛风性关节炎发作一次以上；在1天内炎症进展高峰；单关节炎发作；整个关节呈红色；第一跖趾关节疼痛或肿胀；单侧第一跖趾关节炎发作；单侧跗骨关节炎发作；痛风石；高尿酸血症；X线片显示非对称性的关节肿胀；X线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀；发作时关节液生物学培养为阴性。须满足至少6条或以上标准）。
四、急性痛风性关节炎需与下列疾病进鉴别
假性痛风：焦磷酸钙二水化合物沉积症；
羟磷灰石沉积症；
化脓性关节炎；
丹毒；
蜂窝织炎；
反应性关节炎；
骨髓炎、骨髓结核；
外伤性关节炎；
银屑病关节炎；
五、痛风的治疗原则及其药物
治疗原则：急性期---秋水仙碱、消炎止痛药、糖皮质激素；间歇期---降尿酸药；慢性期---消炎止痛与降尿酸并举。
1.急性发作时的治疗：原则：尽最大可能快速、高效控制炎症；方法：休息，抬高患肢、避免热敷；急性发作24小时开始抗炎治疗；家中常备消炎止痛药；尽早就医，就近取药；秋水仙碱、激素建议在医生指导下应用。
2.间歇期治疗:原则：想方设法控制血尿酸，血尿酸水平控制在≤360（300）umol/L。
3.降尿酸药物有:抑制尿酸生成的药物---黄嘌呤氧化酶抑制剂（嘌呤类—别嘌醇；非嘌呤类---非布司他）；促进尿酸排泄药物---苯溴马隆；促进尿酸分解的药物---尿酸氧化酶。其中别嘌醇片用药注意事项：从小剂量开始，注意剥脱性皮炎过敏反应（HLA-B5801阳性），定期复查血常规、肝肾功；苯溴马隆用药注意事项：肾结石、严重肾功能不全者禁用，与苏打水配合，多饮水多排尿；非布司他相对不良反应少，未见致命性超敏反应，需定期监测肝功。
4.兼有促尿酸排泄的药物有氯沙坦、非诺贝特、阿托伐他汀。
六、总结
血尿酸有内外源性两个途径，导致高尿酸血症的原因有生成增多、排泄减少和混合因素；高尿酸血症是痛风的必要条件，但并不是血尿酸升高就会发生痛风；痛风发作主要表现为急性的剧烈疼痛、红肿，慢性期出现肾损害和痛风石形成；痛风的治疗急性期消炎止痛，间歇期降尿酸；降尿酸的目标为：360umol/L或300umol/L。
