药源性高钾血症是指由于药物作用导致排泄减少或细胞内外钾分布异常，细胞内钾向细胞外转移，或口服或注射含钾多的药物，从而使血清钾>5.5 mmol/L。本文将通过一则病例浅谈那些可能引起药源性高钾血症的药物及处理方式。
一、病例
80岁男性患者因反复胸闷、胸痛、气促10余年，加重伴四肢乏力1周入院。患者2008年因心肌梗死行PCI术，后规律服药;近1周来胸闷、气促、呼吸困难症状加重，伴四肢乏力、出汗，夜间不能平卧，时有咳嗽，咯白色黏痰。
1.查体：BP 156/99mmHg，一般情况稍差，半坐卧位，口唇发绀，双肺呼吸音减弱，可闻及湿啰音，心界叩诊左侧扩大，心率83次/分，双下肢膝关节及以下中度凹陷性水肿。
2.入院当天血生化：BNP 1668.1pg/ml，CTnI 0.025ng/ml，钾3.82mmol/L，尿素氮 9.54mmol/L，肌酐 108.0umol/L，超敏C反应蛋白59.72mg/L;余无特殊。
3.入院诊断：(1)冠心病，陈旧性心肌梗死，PCI术后，心功能Ⅲ级;(2)高血压3级，极高危组。
4.治疗过程：初始予呋塞米注射液20mg静注，每天1次;螺内酯片20mg，晨起口服;厄贝沙坦片75mg，晨起口服;酒石酸美托洛尔片25mg，每天2次口服;氯化钾缓释片1.0g，每天3次口服。治疗期间，患者胸闷、气促症状缓解，双下肢水肿较前消退，患者未诉不适;几日后血生化示钾5.42 mmol/L，接近临界值，复查血生化，次日报危急值血钾6.97mmol/L，立即予5%碳酸氢钠100ml微泵泵入，10%葡萄糖250ml+6U胰岛素静滴，降钾处理，且停用含钾药物;患者家属拒行血液透析，暂予内科降钾治疗;1日后复查血钾6.02 mmol/L，较前降低;隔日再次复查血钾4.96 mmol/L，正常，余电解质未见明显异常;患者诉症状好转，双下肢无水肿，血钾3.87mmol/L，病情平稳出院。
二、病例分析
1.药物原因
患者入院时血钾正常，药物治疗后查血钾5.42 mmol/L接近临界值，复查血钾达危急值6.97mmol/L，在停用所有可能引起高钾的药物及降钾处理后，患者血钾逐渐恢复至正常，可考虑血钾升高为药物引起。
临床可诱发血钾升高的药物
从治疗方案中看出，在利尿处理的基础上，联合使用厄贝沙坦和螺内酯这两类药物均可使醛固酮保钠排钾的水平下降。厄贝沙坦可拮抗血管紧张素受体，使体内醛固酮水平下降，尿钠排泄减少，从而使血钾升高。需要注意的是[1]，β受体阻滞剂美托洛尔也可通过阻断交感神经对肾素释放的刺激作用，减少Na+-K+-ATP酶活性干扰细胞摄取钾;促进细胞内钾向细胞外转移，减少肾小管分泌，从而使血钾升高。
此外，在使用呋塞米减轻心脏前负荷，消除水钠潴留，迅速纠正患者双下肢水肿症状时，为避免利尿剂引起低钾的不良反应，给予患者口服氯化钾预防性补钾处理。该患者治疗方案虽合理，但多药联用使该老年患者血钾升高危险因素大大增加，这就造成了入院后患者血钾水平迅速接近临界值，最后达危急值的局面。
2.住院期间血钾升高的人为因素
该病例为老年慢性心力衰竭患者，心功能Ⅲ级，入院时伴轻度肾功能不全，为高钾血症发生的高危者。应高度重视该患者的电解质、肾功能监测，但在血钾接近临界值时依然未重视，直至血钾达危急值才开始后续的一系列停药降钾处理。且部分医师认为联用利尿剂，就不用担心血钾升高，却忽略了老年患者多伴有多器官功能减退，如肾功能减退有时尽管血肌酐值和尿量正常，但老年人的肾小球滤过率较正常值明显下降，肾排钾功能降低;而且老年人常伴有多种基础疾病如高血压、心力衰竭、糖尿病等，可能会出现慢性肾功能不全，引起肾排钾减少。当肾小球滤过率降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐降低，此时出现高钾血症的机会会增加;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。且老年患者常合用多种药物，使药物相互作用机会增多，这也是导致药源性高钾血症的原因之一。随着心力衰竭程度的加重，高钾血症发生率亦增加[2]。心功能的恶化可导致组织低灌注、缺氧甚至水肿，引起酸性代谢产物堆积，酸中毒抑制Na+-K+泵，K+由细胞内向外转移导致高钾血症。
