日本血吸虫病(schistosomiasis japonca)是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。急性期有发热，肝肿大与压痛，腹泻或排脓血便，血中嗜酸粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主。晚期则以门静脉周围纤维化为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。血吸虫病在建国初期流行较严重，经政府积极努力大部分地区目前已得到了初步控制，但近几年有复燃的苗头，尚需警惕。
一、病理学和临床表现
血吸虫病的主要病理变化发生于潜伏期后，即幼虫发育成长、产卵后开始，由于机械性及虫卵毒素的刺激，引起静脉炎，尤其是结肠、肠系膜和肝脏，虫卵所产生的病变要比成虫所引起的更广泛、更严重，因此可以认为“血吸虫病病理变化是虫卵引起的病变”，由于成虫、虫卵及机体的免疫反应的相互作用的结果，形成了一个复杂的病理状态。日本血吸虫栖息在门静脉和肠系膜静脉，产卵数亦多，因此肠道与肝脏损害较之曼氏与埃及血吸虫则更为 严重。
急性期患者大多系初染，机体反映一种过敏状态，病理与感染程度成正比关系，有植物神经系平衡失调之胃肠道功能紊乱如食欲不振、便秘、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、全身乏力、消瘦等。还有过敏反应如荨麻疹、嗜酸细胞增高和结、直肠粘膜水肿等。门脉系受机械性、毒素、过敏反应，还可能有免疫复合物及补体的影响，常有扩大及管壁渗透性增加的改变，可有一过性腹水(8．5％)。虫卵和组织反应构成嗜酸性和中性白细胞与脓肿的混合虫卵结节，主要见于肝脏、直结肠及其肠系膜，肝内结节多聚集在门脉循环周围，因此在汇管区最显著。偶可见于肝小静脉旁，此可解释急性期虫卵泛滥于门脉系统循环内通过肝而至肺引起粟粒样病变，严重可见于肾、小肠等。结直肠粘膜可见成堆黄白色结节，间有溃疡，肺内小动脉炎、心肌炎、全身淋巴结炎及视神经炎，都是虫卵结节所致。临床上尚有弛张热、咳嗽、肝脾轻度肿大、胸痛等。
慢性期，机体过敏反应捎退，由免疫反应和纤维组织增生替代，虫卵所引起的组织变化主要在肝脏和肠道，后者主要在直肠、乙状结肠，降结肠及升结肠次之，盲肠、阑尾和横结肠又次之，小肠病变罕见。在肝脏，虫卵沿门脉小分支散布，在其周围最多，肝实质细胞由于血供、营养受影响可有混浊肿胀、脂肪变性、萎缩坏死，引起肝功能失常，表现为白细胞减少，磺溴酞钠潴留，随汇管区假结节及纤维增生，逐渐形成门脉高压、脾肿大及脾功能亢进。肠壁和肠系膜纤维增生使结肠缩短变厚，肠系膜、淋巴结、肉芽肿纤维化、粘连缠结成块，乙状结肠镜检有溃疡、黄色结节、息肉、疤痕及狭窄。临床主要表现为慢性腹泻、粘液血便、贫血、消瘦、肝脾肿大、性欲减退、月经紊乱等。
晚期，由于虫卵在肝内大量沉积，特别定位于门静脉主支系的小分支静脉内，以及末梢分支内，引起门静脉干支系统，尤其是第第二、第三、第四级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化(pipe-stem cirrhosis)。切面示门脉系各级干支周围有大小不一的白色纤维团块，纤维化严重者可引起干支管腔闭塞，这些团块的收缩使肝表面显示本病特征性的地图状沟纹，外观凸凹不平，分界不甚清楚，腹腔镜可见这种特征性的变化。虫卵阻塞处常有许多小血管增生，沟通阻塞的两端，病理切片见纤维组织中有这种血管瘤样结构，这些小血管可因内皮细胞增生而闭塞，从而加重纤维化。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支，血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性。肝小叶有塌陷和纤维隔形成，但结节形成较肝炎肝硬化少见且并非每例都有。也有认为血吸虫病只引起肝纤维化，当血吸虫病与HBsAg阳性慢性肝病并存时可引起混合性肝硬化。进行性病变者还可见肝单个细胞坏死及碎屑样坏死，可能是T细胞的细胞毒反应所致。
鉴于上述病理表现，有汇管区纤维增生及门脉系干支型改变，晚期血吸虫病多有门脉高压，可发生食管、胃底曲张静脉出血，其脾肿大程度较肝炎肝硬化为重。以往认为血吸虫性肝硬化在病理发生上属窦前性阻塞，但部分患者有结节增生，根据江绍基的资料，肝静脉后嵌入压也有增高，因此也有窦后阻塞的成分。血吸虫性肝硬化与肝炎肝硬化不同之处在于，大部分为小结节性肝硬化，少数为混合性肝硬化，晚期营养不良可加重肝细胞的损害，出现腹水等肝细胞功能衰竭的表现，此外尚可有脾功亢进，此与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核，巨嗜细胞系统吞噬三系血细胞使之减低有关。脾切除或脾肾静脉分流术后，增加营养，全身情况可见改善，并恢复劳动力。晚期血吸虫病还有结肠癌变及垂体侏懦症。童年时反复感染、营养不良及肝脏代谢紊乱导致垂体、肾上腺、性腺、甲状腺等萎缩、变性、功能减低，影响骨骼及性器官发育，治疗后部分患儿会正常发育成长。
二、免疫功能的改变
1、体液免疫 急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG；抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1／3。
2．细胞免疫 淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2／3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因感染死亡。
以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢
