【脂肪肝可以通过串扰对其他器官造成伤害】非酒精性脂肪性肝病越来越普遍。工业化国家大约三分之一的成年人患有病态脂肪肝。这不仅增加了肝硬化和肝癌等慢性肝病的风险，而且增加了2型糖尿病和心血管疾病的风险。其原因是脂肪肝的分泌行为改变。它越来越多地产生葡萄糖和不利的脂肪和蛋白质，例如它们释放到血液中的肝素胎球蛋白-A。因此，脂肪肝的分泌物质进入其他器官并触发进一步的反应。然而，研究人员不知道这种“器官串扰”的影响，哪些器官受到最大的影响，或肝素胎球蛋白A引起的损伤。

为了阐明因果机制和由此产生的变化，Tübingen大学的研究人员研究了胎球蛋白A对胰腺脂肪组织的影响。大约三分之一的胰腺脂肪组织除成熟脂肪细胞之外还由脂肪前体细胞(一种干细胞类型)组成。如果在细胞培养物中用胎球蛋白A处理胰腺脂肪细胞，则与胰岛细胞相互作用的成熟脂肪细胞，特别是脂肪前体细胞越来越多地产生炎症标记物和免疫细胞吸引因子。

此外，研究人员组织学分析了90例患者的组织样本，发现胰脂肪的比例差异很大。在许多脂肪细胞积累的区域，免疫系统(单核细胞/巨噬细胞)的防御细胞数量显著增加。

在200名具有2型糖尿病风险增加的受试者队列中，通过磁共振成像测量胰腺脂肪含量，并与糖尿病参数进行比较。已经发现，在已经经历血糖调节恶化的人中，增加的胰腺脂肪变性与胰岛素分泌减少有关。这项调查由汉斯·乌尔里希·哈林教授和内分泌研究小组与图宾根大学实验放射学系的科学家一起进行。

这些分析发表在糖尿病与糖尿病/代谢研究与评论杂志上，表明脂肪肝与胰腺脂肪变性一起引发局部免疫细胞浸润和炎症，加速疾病进程。

然而，脂肪组织本身并不是有害的。甚至可以有保护作用。例如，位于血管或肾脏周围的脂肪组织具有再生性质。 Tübingen教授Dorothea Siegel-Axel说：“导致病理变化的因素是由脂肪肝产生的胎球蛋白A。结果，代替如前所述保护组织，脂肪组织引起炎症过程。这导致肾功能的限制。这已经在动脉和肾脏的研究中证明，这些研究最近由“科学报告”杂志上发表。

“肥胖本身总是具有致病作用的声称太不准确，直到确定了其他参数，如脂肪肝和肝素水平，以及其他器官引起的变化，才能获得关于一个人是否有增加的疾病风险的更准确的适应证”。