【病因】
        １．原发性甲旁亢 小儿不常见，往往在１０岁后发病，因腺瘤或增生引起，亦可为家族遗传性疾病，家族中成人受侵犯较多，但可有１／３儿童受累，某些症状不明显，须经详细检查才能发现。如同时伴有胰岛、胃泌素瘤及垂体腺瘤，则称为多发性内分泌腺瘤病Ｉ型的卓艾综合征（Ｚollinｇｅｒ Ellison Ｓｙｎdrome）。另一些家族中可伴有甲状腺髓样癌及嗜铬细胞瘤，称为多发性内分泌腺瘤病Ⅱ型的Sipple综合征。以上两综合征均属常染色体显性遗传。尚有一类家族遗传性甲旁亢是由腺体Clear cell增生所致，为常染色体隐性遗传，多在婴儿期发病，病势凶险，进展迅速，不及时诊治可造成死亡。
        ２．继发性甲旁亢 由于细胞外液中Ca++浓度减低致使甲状旁腺分泌增多，腺体增生，多见于佝偻病、粥样泻及慢性肾脏疾病患儿。尚有新生儿甲旁亢亦属此类型，由于母亲有甲旁低，胎儿于子宫内即可有甲状旁腺增生，表现在Ｘ线长骨相有甲旁亢改变。此病多为暂时性，出生后可渐痊愈。
        ３．三发性甲旁亢 在继发性甲旁亢的基础上腺体分泌过多的甲状旁腺激素以纠正低血钙，有些病例ＰＴＨ的分泌，由代偿性分泌过多变成自发性的大量分泌，结果血清钙由原来的低值或正常值变为高于正常水平。近几年来由于透析疗法及肾移植增多，故三发性甲旁亢（tertiary hyperparathyroidism）亦显著增加。
        ４．假性甲旁亢 成人多见。某些恶性肿瘤能分泌ＰＴＨ样物质，因而出现高血钙、低血磷及甲旁亢症状，如支气管肺癌，肾上腺肿瘤，泌尿生殖道、肝、胰、淋巴结、食管与结肠等部位的肿瘤等。临床还有明显消瘦，病情进展快，无肾钙化和消化道溃疡史，血钙常在３．５ｍｍol/L（１４mg/dl）以上，碱性磷酸酶增高而无骨损害，ＰＴＨ正常。