法国的研究人员发现，遗传父亲的多态现象与改变胰岛素基因表达相关的儿童发展为早期肥胖的危险性增高。

        巴黎St Vincent医院的Catherine Le Stunff及其同事对父母传递的两种可变的核苷酸串联重复(Variable nucleotide tandem repeat,VNTR)的多态现象进行了检查，这两种多态现象被称作Ⅰ类和Ⅲ类，可调控胰岛素基因((NS)和胰岛素样生长因子-2(IGF2)基因的表达。研究人中对中欧和北非的238名肥胖儿童及106名较瘦弱的同胞兄弟姐妹的基因型进行了研究。

        研究人员发现，继承了父亲Ⅰ类等位基因的儿童(而不是继承了母亲Ⅰ类等位基因的儿童)与继承了Ⅲ类等位基因的儿童相比较，前者发生早期发作性肥胖的危险性较高。

        参加一项研究的Pierre Bougeres解释说，11p15区(胰岛素基因位于该区)易受到双亲印记的影响，结果导致胎儿期只表达父亲遗传的等位基因。

        Ⅰ类等位基因与胎儿胰腺中的INS表达增多有关，并与胎盘中的IGF2表达状况也有关。因此，研究人员认为，由于Ⅰ类INS VNTR等位基因的缘故，父亲遗传的INS或IGF2在子宫中的表达有可能使其子女易出现出生后的脂肪沉积。

        研究人员估计，高达1/3的儿童遗传了父亲的Ⅰ类等位基因。此外，Bougneres证实具有较小易感性作用(如Ⅰ类等位基因)的分布较广的DNA多态性有可能在某种程度上解释了早期发作性肥胖发生率增高的原因。然而，Bougneres同时告诫说，在已知这种危险性较小的情况下，本项研究结果的临床意义仍是“适度的”。

        加拿大魁北克Laval大学的Yron Chagnon认为，由于肥胖家族史，有肥胖危险性的未成年人的特征能替代这种标志 ，并应对携带这种“坏的”基因的儿童予以特别注意以预防肥胖。