先前的研究已显示，口服吸附剂AST-120可清除尿毒症毒素（如硫酸吲哚酚），延缓肾衰的进展。为此，日本名古屋大学医院的Aoyama I及其同事研究了AST-120对间质炎症和纤维化分子基础的作用。该实验中应用的Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty（OLETF）大鼠是一种非胰岛素依赖糖尿病动物模型。

            研究人员将这些OLETF大鼠在单侧肾脏切除4周后分为2组：AST-120治疗1/2NxOLETF组和对照1/2NxOLETF组。在应用AST-120后48周，他们观察AST-120对肾功能、病理和基因表达变化的作用。

            他们发现，应用AST-120治疗1/2NxOLETF大鼠可减轻肾功能不全、蛋白尿、肾小球硬化、小管损伤、间质炎症和纤维化的进展。AST-120可显著降低肾脏细胞间粘附分子（ICAM）-1、骨桥蛋白、单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、转化生长因子（TGF）-β1以及clusterin的表达。所有这5种分子主要表达于肾小管细胞。此外，AST-120还可降低血清和尿中的硫酸吲哚酚水平，以及硫酸吲哚酚在肾小管细胞中的超负荷。

            Aoyama等总结认为，AST-120可通过减少1/2NxOLETF大鼠肾脏中ICAM-1、骨桥蛋白、MCP-1、TGF-β1和clusterin的表达而减轻小管间质损伤.