的不适症状。应当了解，当心房起搏频率下调，特别是低于70次/min时，房颤复发的机率将明显提高(图2)。
(2)缩短房早引起的房内缓慢传导时间：房早诱发房颤的原因之一是房早引起明显的房内传导时间延长，加剧左、右房电活动的离散。针对这一环节，目前应用的双房或多部位心房起搏，就是将1根电极导线放置在常出现缓慢传导的房间隔、左房后壁(邻近肺静脉处)等部位，当房早发生后，AAT起搏方式将触发这些部位的心房起搏，大大缩短了房早后可能在这些部位的缓慢传导。晚近资料证明，双房或多部位同步起搏可将配对间期短的房早引起的传导延缓减少25%，使56%～67%的患者房颤的诱发被阻止。
(3)缩短房内传导时间：房内缓慢传导是房颤发生的电生理基质之一，这种缓慢传导来自两方面因素①生理性：心房肌的不应期和传导性都有频率自适应性，即心率越快，不应期越短，传导性则强，反之亦然。因此，当心率缓慢时，心房肌可以出现生理性传导缓慢；②解剖学：心房内的缓慢传导区常位于心房病变区域或房内的解剖屏障周围，如上、下腔静脉、冠状静脉窦开口、肺静脉周围、界嵴、卵圆窝、房室瓣环及房间隔等部位。上述两种传导缓慢常呈现心动过缓依赖性。因此，频率较快的心房起搏可以缩短房内传导时间，减少房颤的发生。
(4)逆转异常的心房不应期：房颤患者的心房不应期的频率自适应性下降，表现在一般心率或较慢心率时，心房不应期也缩短。不应期的改变主要是有效不应期的缩短，功能不应期不缩短，相对不应期增宽。不应期的缩短，可使折返波长变短，因为波长≈传导速度×不应期。不应期缩短，或传导速度下降都可使折返波长变短，这可使同样大的心房中存在更多的折返子波，房颤就容易发生和持续。除此，这种病态的不应期缩短在心房的不同部位不一致，例如高位右房比冠状窦口更突出，这能解释Seidl 1995年发现的侧壁起搏时房颤的复发率高于心耳部起搏。上述心房不应期的异常也呈缓慢心率依赖性，通过较高频率的心房起搏可以使之部分逆转。
(5)降低心房节律周期的变异性：Mehra等发现，45%的阵发性房颤的患者房颤发生前心房节律周期的变异性有增大的趋向，差值常>200 ms，应用较快频率的心房起搏能够减少心房节律周期的变异性。同时，这种快频率的心房起搏在动物试验已证实，能够减少心房复极的离散度，减少房颤的复发。
(6)血流动力学作用：双房或右房多部位起搏，能够改变心房收缩力，提高收缩质量，增加心房的排空，改变血流动力学状态，较快频率的心房起搏也能够加强这种良性血流动力学作用。血流动力学改善的直接作用可使心房内压力下降，心房容积缩小。一般认为心房内必须同时存在5～6个以上的子波折返，房颤才能发生及维持，心房容积的缩小，必然减少了折返子波存在的空间，这在房颤的治疗和预防机制中至关重要，这也是临床医师观察到DDD起搏器能够明显减少房颤复发的重要机制。
(7)其他方面：不论是单部位还是多部位心房起搏，都能改变心房除极和复极顺序，使不同部位心房肌电生理特性存在的各向异性减轻，进而减少房颤的发生。除此，频率较快的心房起搏还能消除停搏，消除短长或长短周期现象，这些都是房颤的重要启动机制。心房起搏时，规律的周期性电和机械活动还能减弱机械牵张(stretch)触发的房早和房颤。
四、心房起搏治疗和预防心房颤动的评价
疗效肯定：不论是用回顾性还是前瞻性的临床资料都已证实，心房起搏能够治疗和预防房颤，右房多部位起搏或双房同步起搏都具有这种治疗作用。
坚持超速抑制频率：心房起搏超速抑制房早是治疗和预防房颤的最重要机制。为取得临床较好的疗效起搏频率需达到80～90次/min。起初患者可能不适应，需医师不断耐心解释，持续高频率起搏疗效才会更明显。
不能替代药物：心房起搏治疗和预防房颤常是药物无效或不能耐受情况下应用，对大多数房颤患者，心房起搏的治疗是补偿性治疗，是配合药物治疗的辅助手段，不是一种替代药物治疗的方法。因此，不能在起搏治疗的同时偏废药物治疗[4]。
不同亚型不同侧重：引起房颤的基质很多，根据不同基质可将房颤患者分成不同亚型，如房间阻滞伴发的房颤，迷走神经性介导性房颤、病窦慢-快综合征性房颤等，这些不同的亚型应选用不同类型的心房起搏技术。
注意起搏器其他功能的综合利用：除上述心房起搏技术外，尚有起搏器其他功能，例如频率平稳功能(rate smoothing)可减少心动周期的变异，预防长短周期现象启动房颤的作用。频率适应性功能可使患者活动时仍保持持续的心房起搏，自动频率夺获心房功能能使超速抑制时患者不适症状较轻，又能持续达到心房起搏超速抑制的作用。临床医师应当注意起搏器这些功能的综合利用。
总之，心房起搏用于治疗和预防房颤的时间尚短，这项新技术还在摸索和发展中，为提高这一技术的认识和应用水平，还需积累更多的相关知识，积累更多的病例和经验。
