肺表面暴露在许多传染物中，如果呼吸道的防御机能减弱，就易感染发生细菌肺炎。肺的防御功能有会厌反射，可防止受感染的分泌物的吸入；纤毛运动，用来清除带有微生物的呼吸道上皮细胞；咳嗽反射，使异物和下呼吸道粘液（附着空气传播中的微生物）排出；淋巴管，引流终末支气管和细支气管内容物；吞噬细胞，清除肺泡微生物。病毒感染能够破坏这些防御机能，它常常发生在细菌性肺炎发病前若干天。我国从50年代开始，对病毒性肺炎的研究工作成绩卓著。但对细菌性肺炎还认识不足。说明我国细菌性肺炎的确切发病情况和病原谱有待进一步研究。小儿细菌性肺炎病原学诊断问题值得重视。
        病因学
        金黄色葡萄球菌肺炎（staph ylococcus aureus pneumonia） 是由金黄色葡萄球菌（一般为凝固酶阳性）所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果，抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性（如表皮葡萄球菌）则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）已成为院内感染的主要病原。
        病理改变
        金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。
        临床表现
        1.症状和体征  金黄色葡萄球菌肺炎常见于1岁以下的幼婴。在出现1～2天上呼吸道感染或皮肤小脓疱数日至1周以后，突然出现高热。年长儿大多有弛张性高热，但新生儿则可低热或无热。肺炎发展迅速，表现呼吸和心率增速、呻吟、咳嗽、青紫等。有时可有猩红热样皮疹及消化道症状，如呕吐、腹泻、腹胀（由于中毒性肠麻痹）等。患儿嗜睡或烦躁不安，严重者可惊厥，中毒症状常较明显，甚至呈休克状态。肺部体征出现较早，早期呼吸音减低，有散在湿罗音。在发展过程中迅速出现肺脓肿，常为散在性小脓肿。脓胸及脓气胸是本症的特点。并发脓胸或脓气胸时，叩诊浊音、语颤及呼吸音减弱或消失。
        2.X线检查  ①临床症状与胸片所见不一致。当肺炎初起时，临床症状已很重，而X线征象却很少，仅表现为肺纹理重，一侧或双侧出现小片浸润影；当临床症状已趋明显好转时，在胸片上却可见明显病变如肺脓肿和肺大泡等现象。②病变发展迅速，甚至在数小时内，小片炎变就可发展成脓肿。③病程中，多合并小脓肿、脓气胸、肺大泡。严重的还并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。④胸片上病灶阴影持续时间较一般细菌性肺炎为长，在2个月左右阴影仍不能完全消失。
        辅助检查
        白细胞一般高过15×109～30×109/L（15000～30000），中性粒细胞增高，白细胞内可出现中毒颗粒。半数幼婴可减低到5×109/L（5000）以下，而中性粒细胞百分比仍较高。白细胞总数减低多示预后严重。C反应蛋白增高。对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养阳性者有诊断意义。