5．为什么说血压升高是冠心病发病的独立危险因素？
流行病学调查资料证实，高血压组合并冠心病者较血压正常组高2～4倍，我国冠心病者70％ 以上合并高血压。上海7279例调查说明：血压大于21.3/14.7kPa(160/110mmHg)者，冠心病患病率比血压正常高5倍。国外流行病学家根据7065人的资料得出高血压是冠心病的一个独立的发病因素，冠心病的发病和死亡随着血压水平的升高而增加。
高血压容易导致冠心病发病的机理是十分复杂的，概括起来有以下两方面的内容：其一，高血压患者，由于高压血流长期冲击血管壁，必然引起动脉血管内膜的机械性损伤，血管张力的增高，也易导致弹力纤维断裂，并且血压越高，这种损伤就越严重，血管内膜损伤和弹力纤维断裂是脂质沉积于血管壁和附壁血栓形成的前提，因此，它是动脉粥样硬化形成的基础。其二，高血压病时，高级神经中枢功能紊乱，大脑皮层长期处于兴奋状态，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多。儿茶酚胺增多可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，同时，心血管系统对儿茶酚胺的敏感性增加，从而加速冠状动脉粥样硬化的进程。
6．为什么说吸烟是患冠心病的主要危险因素？
吸烟在许多国家被认为是导致冠心病的主要危险因素，这是因为烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷类、醛类、重金属元素等，它们有多种生物学作用，对人体造成多种危害。与冠心病有关的化学物质有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。
尼古丁作用于交感神经系统，使心跳加快，血压升高；刺激肾上腺，促使其释放更多的儿茶酚胺，从而增加心肌的应激性和心率，引起血管收缩和血压升高；同时促进血小板的粘附和纤维蛋白含量增加，有利于血栓形成，从而堵塞小动脉。尼古丁还可使血中胆固醇水平升高，HDL水平下降。
一氧化碳(CO)：是一种无色无味的气体，它与血红蛋白的亲合力比氧气高250倍，当人们吸入较多的CO时，它与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少，从而导致动脉壁缺氧，使动脉壁水肿，促进脂质渗入和沉着，促发动脉粥样硬化。
特别严重的是，吸烟能诱发冠状动脉痉挛，使冠状动脉中的血流减慢，血流量减少，血液的粘稠度增加，导致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。
7．饮酒与冠心病有何关系？
饮酒与冠心病的关系，目前仍是一个尚未解决的问题，有报道认为，饮酒与冠心病死亡率的关系呈 “U”字型，并认为轻中度饮酒可以减少冠心病的死亡。国内曾报道一组25～64岁男性，每月饮白酒0.55～1.5kg时，HDL-C含量显著高于非饮酒组，如继续加大酒量时，则HDL-C也不再升高，且随饮酒量增加使血清总胆固醇水平升高，冠心病的死亡率增加2倍。近年来有人认为，少量饮酒可抑制血小板聚集，防止血凝而起预防心肌梗塞的作用。美国研究人员对340名近期发生心肌梗塞的病人进行的调查表明，适量饮酒能使人体血液中HDL-C的含量增加15％，心肌梗塞发病的可能性则有所减少。现代临床和实验研究证实，大量饮酒可增加心脏和肝脏的负担，大量酒精能直接损害心肌和血管内壁，造成心肌能量代谢障碍，抑制脂蛋白脂肪酶，促使肝脏合成前β脂蛋白，血中β脂蛋白(即LDL，主要含胆固醇)消失减慢，甘油三酯上升，促进动脉粥样硬化的形成。因此，我们提倡少量饮用优质白酒，以降低冠心病的发病率和死亡率。
