疾病概述：心力衰竭(heartfailure)是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛，包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。
病因病理：
[病因]
一、基本病因引起心力衰竭的原因很多，从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒缩功能低下的结果。
(一)原发性心肌损害1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。2.心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等。
(二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。
2.容量负荷过重主要有以下三种情况：
①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等；
②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；
③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。
二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：
1.感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等；
2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常。
3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速等。
4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动等。
5.环境、气候的急剧变化。
6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩等。
7.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，利尿过度等。
8.合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。
[病理生理]充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：
一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当心脏指数＜2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时，即出现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常。因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。
二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持
