波士顿大学医学院Evans医学系和Whitaker心血管病研究院的Stephen J. Duffy博士在《循环》杂志上有报道认为，去铁胺能改善冠心病患者一氧化氮介导的内皮依赖性血管舒张功能。这些结果提示在动脉硬化病变过程中，铁能引起一氧化氮作用的受损。

       某些流行病学研究已经证实铁贮备量增加与心血管事件的增加有关。具有氧化还原反应活性的铁可以促进脂质过氧化、激活内皮细胞、产生各种类型的氧化反应（尤其是羟基，通过Fenton化学反应）。氧化应力增强与动脉粥样硬化患者体内的内皮源性一氧化氮的作用受损有关。

       为了对减少血管铁贮备可能会逆转内皮功能异常这一假设进行检验，通过使用静脉闭塞体积描记法，Stephen J. Duffy博士对铁螯合剂-去铁胺（500mg，动脉内注射持续1小时以上）在冠心病患者的前臂阻力血管内引起的血管收缩功能改变进行了检测。

       与健康对照者相比，冠心病患者对乙酰胆碱所致血管内皮依赖性血管舒张反应降低（P<0.001）。注射去铁胺使血清铁水平下降（P<0.001）。去铁胺改善冠心病患者对乙酰胆碱反应所致的血流量变化（两种重复方差分析，P<0.01），但对硝普钠引起的血流量变化没有影响。

       在正常志愿者中，去铁胺对乙酰胆碱引起的血流量变化没有影响。一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-精氨酸能消除与去铁胺相关的乙酰胆碱反应的强化作用。羟基清除剂甘露醇对乙酰胆碱反应没有影响。