美国得克萨斯大学健康科学中心和南得克萨斯退伍军人保健系统的Rincon-Choles H及其同事就血管紧张素Ⅱ和生长因子在糖尿病肾病发病机理中的作用进行了研究。

        他们指出，肾素－血管紧张素系统（RAS）和生长因子在糖尿病肾病（DN）病程中介导了肾脏结构和功能的改变。人类糖尿病肾病和实验性DN模型研究表明，RAS和生长因子参与了DN的发生和发展。

        在DN早期即出现肾脏组织RAS的激活和生长因子的表达增加。血管紧张素Ⅱ和生长因子可改变肾脏血液动力学，对肾脏细胞发挥促肥大作用，最终通过直接机制或通过释放其它介质导致纤维化。

        上述这些作用也可能在代谢改变（包括高糖和游离脂肪酸）时发生。阻断RAS可减缓人类DN，而目前尚缺乏阻断生长因子后的结果。

        DN发生的易感性和治疗的有效性可能还受基因多态性的调节，其中包括RAS和生长因子及其受体和其它靶分子成分的多态性。

        Rincon-Choles等总结道，对这些系统及其作用确切关联的研究将是非常值得探讨的领域。这当中包括通过这些作用机制引起毛细血管通透性改变和结构改变的研究。