急性心功能不全

时间:2006/8/29 0:20:12   文章来源:不详    作者:佚名  

文章导读:

辛,对一周内未用过地高辛者首次剂量毛花甙C0.6mg,地高辛0.5~0.75mg;一周内用过地高辛者则宜从小量开始。洋地黄制剂静脉注射可使阻力血管收缩,后负荷增高,因而较少用于呈窦性心律的肺水肿患者。③高血压性心脏病引起的肺水肿,静脉滴注硝普钠,可迅速有效地减轻心脏前后负荷,降低血压。用法15~20μg/min开始,每5min增加5~10μg/min,直至症状缓解,或收缩压降低到13.3kPa(100mmHg)或以下。有效剂量维持至病情稳定,以后逐步减量、停药。突然停药可引起反跳。长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒,因而近年来已渐被硝酸甘油取代。酚妥拉明静脉滴注0.1~1mg/min,也有迅速降压和减轻后负荷的作用,但可致心动过速,且降低前负荷的作用较弱,近年来已较少采用。④伴低血压的肺水肿患者,宜先静脉滴注多巴胺2~10μg/kg/min,保持收缩压在13.3kPa(100mmHg),再进行扩血管药物治疗。⑤静脉穿刺放血300~500ml,可用于上述治疗无效的肺水肿患者,尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿。

       【病因学】

       下列各种原因,使心脏排血量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全(acutecardiacinsufficiency)。

       1.急性弥漫性心肌损害 引起心肌收缩无力,如急性心肌炎、广泛性心肌梗塞等。

       2.急起的机械性阻塞 引起心脏阻力负荷加重,排血受阻,如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿,动脉总干或大分支栓塞等。

       3.急起的心脏容量负荷加重 如外伤、急性心肌梗塞或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害,腱索断裂,心室乳头肌功能不全,间隔穿孔,主动脉窦动脉瘤破裂入心腔,以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。

       4.急起的心室舒张受限制 如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。

       5.严重的心律失常 如心室颤动(简称室颤)和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等,使心脏暂停排血或排血量显著减少。

       【临床表现】

       根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别有下列四种不同表现。

        (一)昏厥 心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失,称为心源性昏厥(cardiogenic syncope)。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、紫绀等表现,称为阿-斯综合征(Adams-Stokes  syndrome)。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

       (二)休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心原性休克(cardiogenicshock)。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉瘀血,如静脉压升高,颈静脉怒张等表现。

       (三)急性肺水肿  为急性左心功能不全或急性左心衰竭的主要表现。多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内,引起肺水肿。典型发作为突然、严重气急;每分钟呼吸可达30~40次,端坐呼吸,阵阵咳嗽,面色灰白,口唇青紫,大汗,常咯出泡沫样痰,严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快,血压在起始时可升高,以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律,但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿(acutepulmonary edema)早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现,而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音,X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚,如及时作出诊断并采取治疗措施,可以避免发展成肺泡性肺水肿。

       (四)心脏骤停  为严重心功能不全的表现,心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期:前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。

       前驱期:许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳,及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有,而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过,但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中,28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险,而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。

       发病期:亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。典型表现包括:长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛,急性呼吸困难,突然心悸,持续心动过速,或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆警告,则95%为心原性,并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者,常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停

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