先前已有研究提示肾脏对镁的处理异常可引起盐敏感性高血压，而滤过的镁首先在近端小管重吸收。利尿剂氨氯吡脒（Amiloride）可增强肾脏镁的储备，但是其调节机制尚不清楚。

           为此，日本静冈大学环境生物化学和毒理学系的Ikari A及其同事进行了一项动物实验。他们发现，高盐（8% NaCl）饮食可降低Dahl盐敏（DS）大鼠的血清镁浓度，但可使尿镁增加。此外，在高盐负荷的DS大鼠中，3型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮含量降低。

           对于分离的近端小管细胞，氨氯吡脒（0.1 mM）可增加细胞内游离镁浓度（[Mg(2+)](i)）。但是在高盐负荷的DS大鼠中净[Mg(2+)](i)增加的幅度小于其它组。

           NO的供体NOR1（0.1 mM）可使增加的[Mg(2+)](i)水平回复至其它组的相同水平。相反，NO生成的抑制剂l-NMMA（0.1 mM）可抑制所有组[Mg(2+)](i)的增加。

           Ikari等总结认为，这些结果表明细胞内NO在上调氨氯吡脒诱导的镁内流中起重要作用。