摘要：发表在11月出版的《病毒学》杂志（Journal of Virology）上的一项研究表明，人类T细胞亲淋巴病毒Ⅰ型（HTLV-1）是成人T细胞白血病的致病因素，它对淋巴细胞的感染性需要辅助蛋白p12(I)参与。（J Virol 2000;74:9828-9835）

        WESTPORT，12月25日（路透社医学新闻）哥伦布市俄亥俄州立大学的Michael D. Lairmore博士及其同事指出，除了常见的逆转录病毒基因gag、pol和env外，目前对于辅助蛋白在HTLV-1的复制和致病机制方面的作用知之甚少。而且最近的研究也未能阐明在原始淋巴细胞中病毒复制时p12(I)的作用。

        因此，Lairmore博士应用多种方法来判断p12(I)的缺失对于HTLV-1培养基中处于静息和激活状态的T淋巴细胞感染性的影响。

        结果发现，虽然缺乏p12(I)的病毒在激活的外周血单个核细胞中传染性不受影响，但其在处于静息状态的原始淋巴细胞内的传染性显著减低。而且，将白细胞介素-2和植物血凝素一同加入培养基中可使缺乏p12(I)的病毒感染原始细胞的能力恢复。

        虽然野生型病毒感染的T细胞与那些被缺乏p12(I)病毒感染的细胞在表型上无差异，但缺乏p12(I)的病毒连续传代后可显著降低对静息和激活状态的外周血单个核细胞的感染能力。

        研究人员认为，“该研究显示了HTLV-1在原始细胞生活周期中p12(I)的阳性作用，我们推测在早期感染过程中，HTLV-1 p12(I)参与了宿主细胞的激活。p12(I)与细胞信号途径的特异性交互作用将增进我们了解HTLV-1感染致病的分子机制和将削弱活性的