研究人员解释说，在所谓“两肾一夹” (2K1C)大鼠肾血管性高血压模型中，被夹侧肾脏萎缩，未夹侧肾脏肥大，然而在一肾一夹(1K1C)模型中肾脏并不萎缩。

        为研究IGF-1在肾脏对缺血反应中的作用，耶路撒冷哈大沙大学医院的Michael Bursztyn博士及其同事测定了这两种模型及单侧肾切除大鼠的IGF-1基因、受体(IGF-IR)基因及其结合蛋白(IGFBP-1)在肾脏中的表达。

        在2K1C模型中钳夹侧肾脏萎缩，其IGF-1 mRNA水平比对侧肾脏持续升高，也高于对照组动物。与此相反，在1K1C模型中钳夹侧肾脏体积增加，其IGF-1 mRNA水平与对侧相似，但显著低于2K1C的未钳夹肾脏和单侧肾切除肾脏。

        研究人员指出，在2K1C模型的钳夹侧肾脏中IGFBP-1 mRNA在第3天时低于对照组，在第10天无变化，在30天时增加。

        IGF-1水平随着时间也有所变化，但不反映mRNA水平。2K1C钳夹肾脏在钳夹后30天时，IGF-1水平比对照组低47%，比1K1C1肾脏低61%，也比单侧肾切除肾脏低66%。与此相对照的是，在1K1C和单侧肾切除大鼠的肾脏中，IGF-1水平比对照组高。

        研究人员总结道，“我们的研究显示，在早期的病理生理过程中，肾脏萎缩或肥大可能依赖于IGF-1水平。肥大(第10和30天)依赖于在第3天即已升高的IGF-1水平，而增高的IGF-1水平下落(即使其mRNA显著增加)在慢性缺血过程中则促进萎缩。”