引起急性肾小球肾炎高血压的原因,以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血,可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压,但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度,则多正常或偏低。因此,人们逐渐认为,肾小球滤过率降低而造成钠、水潴留,血容量增加及血管痉挛,可能为引起高血压的主要原因。
(三)尿异常
1.少尿或无尿 尿量在水肿时减少,一日尿量常在400~700ml上下,持续1~2周后逐渐增加,少尿时尿比重稍增高。在恢复期每天尿量可达2000ml以上。少数病例尿量明显减少,少于300ml,以至无尿,为严重表现。
2.血尿 几乎每例都有,但轻重不等,严重时为全血尿,大多呈浑浊咖啡色。很可能是由于红细胞穿过受损的肾小球和/或肾小管周围的毛细血管壁移行至肾单位。肉眼血尿持续时间不长,大多数天后转为镜下血尿,此后可持续很久,但一般在6个月以内消失,也有持续2年才完全恢复。
3.蛋白尿 阳性率达95%以上,常为轻、中等度蛋白尿,大量者较少见。蛋白尿或为毛细血管壁阴离子层丢失的结果即电荷选择性缺如,或为肾小球毛细血管的孔径增大,而使血浆中大分子蛋白经肾小球滤过膜漏出。一般病后2~3周尿蛋白转为少量或微量,2~3个月多消失,成人患者消失较慢。持续性蛋白尿是转为慢性趋向的表现。
4.尿沉渣 早期除有多量红细胞外,白细胞也常增加,上皮细胞及各种管型也常见。管型中以透明管型及颗粒管型最多见,红细胞管型的出现表示病情的活动性。
5.尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高,尤其在利尿期。
(四)其他症状 儿童常有发热,有时高达39℃,伴有畏寒。成人常感腰酸、腰痛,少数病人有尿频、尿急。患者并可有恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛及疲乏等症状。
(五)眼底检查 大多数病人眼底正常,少数可出现小动脉痉挛及轻度视乳头水肿,与血压升高有密切关系。若有出血、渗出等表现,则很可能为慢性肾小球肾炎急性发作。
(六)血液检查 红细胞计数轻度降低,可能与水滞留后血液稀释有关。白细胞在发病初期可增多,嗜酸粒细胞百分比也可增高,红细胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮浓度正常,少数可偏高,而肌酐一般正常,在尿闭时两者均上升。血浆总蛋白量及胆固醇测定多数正常,电泳可发现白蛋白含量略见降低。70%~90%患者血清抗“O”抗体效价升高,但正常者并不能排除链球菌感染引起的可能性。其他抗体包括抗脱氧核糖核酸分解酶抗体、抗链激酶抗体、抗透明质酸酶抗体和DPN酶抗体均可升高。在本病早期,血清总补体浓度(CH50)及C3均可明显降低,以后随病情好转而恢复。另外可有一过性冷球蛋白血症,循环免疫复合物阳性。C反应蛋白和类风湿因子多正常或阴性。
(七)肾功能测定 表现不一,大多数病人有程度不等的肾功能不全,以肾小球滤过率的改变最为明显,内生肌酐清除率及菊粉清除率均降低,而肾血流量大多正常,肾小管功能也有改变。或许是由于肾小球毛细血管被炎症细胞浸润,使滤过面积减少,或许是由于能够可逆性的收缩系膜细胞的局部血管活性物质增加,如血管紧张素Ⅱ、白三酰增加,使有效滤过面积减少,从而导致肾小球毛细血管的灌注减少。
在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况,大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善,此类症状已少见。但是,临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。
1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低,水、钠排出减少,但肾小管再吸收并未相应地减少,再吸收仍相对增加,导致水、钠滞留于体内,加上肾缺血肾素分泌可能增加,产生继发性醛固酮增多,加重了钠的滞留,因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg,血浆容量为51ml/kg,到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素,会因左心排出阻力加大,而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关,从本症尸解资料分析,部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化,但病变轻微,一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1~2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿,水肿加重,逐渐出现咳嗽、气急,并出现呼吸困难,不能平卧,检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音,还可发现心界扩大,心率加快,第一心音变钝和奔马律,此外还有肝大,颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病,而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力,仅为主动脉1/8;低压力,仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小,但血流量基本上与体循环量相等,而且肺组织的结构疏松,胸腔内又系负压,所以水份易从肺微血管渗出,但由于血浆胶体压为3.33~4.27kPa(25~32mmHg),大大超过0.667~1.47kPa(5~11mmHg的肺微血管压力,因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态,血容量增大,而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小,在小儿,血容量增加100~200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者,则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早