目的 探讨淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1及其信号分子在狼疮肾炎发病机制中的作用。

           方法 利用免疫沉淀、免疫印迹和RT—PCR技术检测了LFA-1共刺激对19例活动性狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)P13-K磷酸化产物、IL-10mRNA表达的影响。以14例健康献血员作为对照。

          结果 在CD3mAb 30ng/ml存在的情况下，LFA-1mAb共刺激明显提高了活动性LN患者PBMCPl3-K磷酸化产物表达(P<0.01)，伴有IL-10mRNA表达和蛋白含量增加(P<0.01)，抗LFA-1抗体(5umol/L)加入后明显抑制了P13-K磷酸化产物表达(P<0.01)。在CD3mAb和LFA-1mAb协同刺激的情况下，P13-K特异抑制剂Wortamannin的加入明显抑制了LN患者PBMC IL10mRNA水平和蛋白含量(p<0.01)。

          结论 LFA-1作为共刺激分子过度活化P13-K可能介导了活动性狼疮肾炎IL-l0的高效表达。