据美国华盛顿乔治敦大学医院肾脏病和高血压科的Wilcox CS报道，各种血管收缩机制，包括一氧化氮合酶的阻断和血管紧张素Ⅱ受体1及血栓素受体的激活均可诱导高血压中血管和肾脏的氧化应激。

        研究人员指出，氧化应激可引起血管收缩，其机制主要通过一氧化氮的生物灭活作用和不依赖于一氧化氮合酶的途径，包括增加内皮素-1的产生和超氧阴离子及过氧化氢对血管平滑肌细胞的作用。

        以往的研究已发现，在许多动物模型，包括自发性高血压大鼠、血管紧张素Ⅱ灌注大鼠、肾血管性高血压和肥胖相关的高血压中，氧化应激可伴随着高血压发生。

        在肾脏中，产生NAPDH氧化酶的超氧阴离子可在血管、间质、肾小球旁器和远端肾单位表达。

        Wilcox CS等总结认为：近年来，在确定高血压动物模型中涉及血管的激动剂刺激和活性氧簇介导的收缩及肾功能反应之间的通路方面的研究取得了许多进展。