我们知道，许多疾病都可以突然引起耳聋。但是，有一种奇怪的耳病，患者往往并没有其他病，常在睡眠醒来或其他场合，突然发生听力障碍。这种发生于一瞬间，或最长不超过48小时，耳聋就达高峰的，原因不明的感音神经性聋，称之为突发性聋。
　　突发性聋，实际上是耳聋的一种特殊表现形式，而不是一种独立疾病。近十几年来，由于临床上屡见不鲜，已经越来越受到医生们的重视。
　　引起突发性聋的原因还无定论，目前以下列三种学说比较受到重视。
　　一是血管障碍学说。认为由于受冷、受热、疲劳、精神激动、过敏及内分泌失调等诱发因素，引起人的自主神经功能紊乱，以致发生内耳血循环障碍。它的病理改变，可以是血管痉挛、水肿、出血、血栓形成以及血球黏集等。这就导致血流淤滞，内耳供血不足，引起组织水肿、缺氧，进而代谢紊乱，最后使内耳末梢感受器受到损害，引起耳聋。根据耳聋的发作突然，应用血管扩张药能使病情得到缓解，患者的眼底视网膜血管常表示有痉挛状态，这些都支持血管障碍学说。
　　另一是病毒感染学说。认为是病毒侵入内耳引起发炎，叫病毒性迷路炎，使内耳感觉细胞受到损害，发生耳聋、耳鸣。通过临床观察、病毒血清检查及病毒分类方法，有些学者已证明突发性聋与某些病毒感染，如流感、腮腺炎、带状疱疹、腺病毒III型等有关，它可以没有明显的全身症状，但可引起耳聋。最近的研究证明，病毒可使血液处于高凝状态，使内耳小血管内膜发生水肿或形成细小血栓，以致管腔狭窄或阻塞，可使血球黏集。病毒感染引起的突发性聋，常常主要损害蜗神经或耳蜗，前庭感受器则受损较轻。
　　第三种学说则认为突发性聋是由于圆窗膜破裂所造成的。从解剖上发现，内耳的外淋巴液是通过耳蜗导水管引导到蛛网膜下腔，再和脑脊液相通。这样，如果脑脊液压力明显增高，将会引起内耳外淋巴液压力的增高。前面提到过，内耳前庭阶和鼓阶内充满着外淋巴液。前庭通到卵圆窗，有镫骨底板附着，而鼓阶通向圆窗，圆窗膜没有东西附着，在突然增加的压力下，是完全可能破裂的。脑脊液压力也就是颅内压，它和颈内动脉的静力学、动力学改变和颅内静脉窦系统的各种疾病都有密切关系。临床上也看到凡是病菌感染、血管损害（出血、痉挛、硬化、栓塞）、头部外伤，甚至咳嗽、呕吐、酗酒、放声歌唱、哈哈大笑等均可能发生颅内压增高，引起圆窗膜破裂。近年为，国内外已有不少病例报道，突发性聋患者经过手术掀起鼓膜暴露中耳腔，发现圆窗膜破裂，也有在卵圆窗边缘，镫骨底板附近有小裂缝，可以见到清水样液体外溢，甚至见到汹涌清亮的溢液，有如“井喷”。
　　以上三种学说，各有各的证据，说法不同，但都有其共同点，也可能是一种机制的不同侧面。
　　突发性聋多发生在中年人，过去认为女性多见，实际在性别上没有多大差异。发病前并没有明显的自觉病因，有时发生在睡眠中，少数人发生在轻度或中度感冒、过劳或情绪激动之后。多发生于一侧耳。多伴有低音调耳鸣。有些患者感到耳内有阻塞、涨满感。也有同时伴有眩晕的。如果是圆窗膜破裂，常在1~2小时内突然发生单耳极其严重的耳聋，耳鸣或眩晕也较严重。
　　耳鸣像刮风一样，影响患者工作和休息，眩晕开始几天比较重，数日后即逐渐减轻。
　　检查时，外耳道、鼓膜、咽鼓管各处可能毫无病变可见。听力计检查才发现气传导和骨传导听力均下降，以高频区为重，也有全频下降者。
　　据报道，突发性聋有逐年增加的趋势。除了少数患者不经任何治疗有自然缓解以至恢复的可能外，大多数患者如不经适当处理，听力常不能挽回，引为终生憾事。在发病后2~3星期内就积极治疗，听力恢复的可能性较大。因此，临床上凡是遇到突发性聋患者，应做为耳科急诊处理，最好住院观察，卧床休息，床头抬高20度~30度角，勿使患者擤鼻、打喷嚏及用力咳嗽。发病初期的医疗护理至关紧要。在治疗上常用烟酸等血管扩张药、维生素、泼尼松、适量的镇静药，也有用高渗葡萄糖，低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、山莨菪碱药。有采用静脉滴注血管扩张药，同时吸入纯氧的；有采用高压氧治疗的，都可能取得一定疗效。如治疗3~5天没有效果，怀疑有圆窗膜破裂，可取耳垂脂肪组织或耳屏软骨膜填塞，再用明胶海绵少许加固，术后，眩晕症状改善最佳，耳鸣可减轻或消失，听力恢复情况则依手术时机而定。一般认为如能在1个月内确诊，及时手术，听力提高就比较满意，1个月后，常出现不可逆的耳蜗损害，听力就难以恢复了。可见早期诊断内耳窗膜破裂是复聪的关键。