天，停药3天，以防止电解质紊乱，心力衰竭患者可产生继发性醛固酮增多症，加用安体舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮肿严重及顽固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。长期使用任何利尿剂易致电解质失衡，应密切注意。
6.血管扩张剂 血管扩张剂可改善急、慢性心力衰竭患者的心脏功能，增加心搏量，其主要原理是扩张动脉阻力血管及静脉容量血管，减轻心脏的负荷，以减轻后负荷为主。血管扩张剂可分三类：①扩张静脉容量血管如硝酸甘油、硝酸异册梨醇，使升高的左室舒张末期压降低，减轻肺瘀血；②扩张小动脉如酚妥拉明、肼苯达嗪，使体循环血管阻力下降，从而增加心输出量；③扩张小动脉及静脉，具有联合作用，使肺淤血减轻，心输出量增加，如硝普钠及哌唑嗪（prazosin）。由于心脏的前后负荷减轻，提高心搏量，减少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的电稳定性，以致减少室性过速性心律紊乱。在使用血管扩张剂过程中密切监测血压、心率的变化。有条件监测血液动力学变化则更为理想。血压变化与药物种类、剂量、给药速度及病情基础有关。应避免使血压明显下降而加重心肌缺氧。一般以收缩期血压下降1.33kpa(10mmhg)左右为宜。扩血管药物只有在不太影响动脉血压的情况下，才能收到改善血液动力学方面的效果。治疗前血压偏低者不是应用血管扩张药物的禁忌，当血液动力学改善之后，心搏量增加，血压反而可能回升。应用血管扩张药物时，心率一般变化不大，应先从小剂量、低速率开始，效果不明显时，再逐渐加量，常用的血管扩张药物有：
(1)硝普钠（sodiumnitroprusside）：选择性直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉壁的张力降低，对前者作用较强，从而减轻前后负荷。作用快，作用时间短，故需静滴给药。一般用量为0.25～8μg/(kg·min)，可以0.25μg/(kg·min)开始，逐渐增加用量，至平均动脉压下降0.667～1.333kpa(5～10mmhg)或临床症状改善，一般为2.5μg/(kg·min)。停药时，也应逐渐减量，或口服哌唑嗪以维持疗效。滴注硝普钠可产生氰化物，与血红蛋白结合形成氰化高铁血红蛋白，产生毒性反应。凡用药超过72小时以上者，应检测血液硫氰酸盐值，达5～10mg/dl即可出现毒性反应：恶心、呕吐、乏力，血浓度更高高时发生定向力障碍，精神症状，木僵甚致抽风。硝普钠遇光降解，用时应避光，随配随用。
(2)酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）：为α肾上腺素能受体阻滞剂。主要扩张小动脉，减轻后负荷，降低周围血管阻力，增加周围血容量，对静脉容量血管作用较小。此外，还有正性肌力及变时性作用，作用迅速，持续时间短，宜静滴给药，静注15分钟后作用消失。一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液内静脉点滴，从每分钟10滴开始或用0.1～0.3mg/(kg·次)，溶于20ml葡萄糖液内，于10～15分钟缓慢静脉注射，年长儿1次量不应超过10mg，必要时可每隔0.5～1小时重复1次，或1～2μg/(kg·min)静滴。对重症左心衰竭、肺水肿疗效好。此药缺点是易致心率加快，突然出现低血压，亦可致心律失常，用时应密切观察。
(3)哌唑嗪（prazasin）：为α-肾上腺素能受体阻滞剂，使小动脉及静脉扩张，可减轻心脏负荷，以减轻后负荷为主。口服后作用可持续4～6小时，用量首剂5μg/(kg·次)，每6小时1次。副作用有头晕、疲乏、无力、心慌、头痛等，病人服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用首剂时，易发生体位性低血压，而以后服用则无此反应。有人报告应用静滴硝普钠治疗6例严重充血性心力衰竭，经用常规洋地黄利尿剂无效的患者，其原发心脏病为先天性心脏病术后及充血性心肌病，其中4例经静脉滴硝普钠症状改善，停用硝普钠后，除每日用洋地黄及利尿剂外，仍继续用口服哌唑嗪维持治疗，均获不同程度好转，心衰控制，心胸比例缩小。
其他血管扩张药尚有硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯、肼苯哒嗪、苯苄胺等，在儿科临床尚属于试验阶段。
(4)血管扩张剂与儿茶酚胺类药物的联合使用：有的作者报告将血管扩张剂与儿茶酚胺类药物联合应用，如硝普钠与多巴胺或硝普钠与肾上腺素并用，有时取得的效果比单用其中一种药物好。特别是对心力衰竭伴有低血压者更为适宜。小剂量多巴胺可以增加心搏量，避免血压过分下降。
据报告应用硝普钠1.5～10.8μg/(kg·min)与肾上腺素〔0.15～0.45μg/(kg·min)〕联合治疗心内直视手术后低排量心力衰竭患儿13例，获得明显效果。单用硝普钠治疗时心脏指数虽稍有增加，但未超过2l/(min·m2)，加用肾上腺素后，心脏指数均上升，全部超过2l/（min·m2）。对慢性充血性心力衰竭的成人患者，应用硝普钠（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/(kg·min)〕也获得左心功能的改善，较单用硝普钠或单用多巴胺所获得的效果显著。扩血管疗法主要用于强心、利尿等疗效不著的较顽固的心力衰竭患者。
7.血管紧张素转移酶抑制剂 其治疗心衰的主要机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度代偿作用。通过抑制血管紧张素转移酶的活性，使血管紧张素ⅱ生成减少，从而小动脉扩张，外周阻力下降，后负荷降低；再则醛固酮生成减少，水钠潴留减轻，前负荷降低，心功能得到改善。另外，血管紧张素转移抑制剂尚有一些非血管紧张素依赖作用：①影响激肽彩放酶激肽系统，使缓激肽不平升高。缓激肽有扩张血管作用，尤其在肾脏局部作用更明显。②便前列腺素合成增加，血管扩张，肾功能改善，利尿加强，导致前负荷下降，左室充盈压降低。③减弱交换感神经兴奋怀，抑制去甲肾上腺素的分泌，使血管收缩作用减弱。④抑制血管加压素的作用。转换酶抑制剂治疗心衰已取得显著效果。常用制剂用：
(1)卡托普利（captopril）：又称开搏通、巯甲丙脯酸。口服65%～75%经胃肠道吸收，1小时后血浓度达峰值，血浆半衰期1.9±0.5小时，8小时后血中已检测不出，经肾排泄。每日应服药3～4次。尿毒症者血浆半衰期延长。与地高辛合用可使后者血浓度提高10%左右，但地高辛毒性作用并未增加。用于治疗心衰时，体内钾总含量及血清钾浓度增加，故应少补钾盐，并慎用贮钾利尿剂。
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