nbsp; 一般视力正常或轻度模糊,一时性黑蒙可持续数秒,多发生在转动眼球时,称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床形成等,分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型,王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型,今分述如下。
1.初期型 其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底,可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊,有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深,模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨,最好用接触镜配合裂隙灯检查,对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始,继而扩展至鼻侧边缘,最后颞侧方模糊,乃因视盘各部分神经纤维层密度不同,密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%~20%可无静脉搏动,同时颅内压增高常显波动,如观察静脉搏动恰在颅内压升高的两个高峰波动间,颅内压降低至26.7kPa(200mmHg)以下,视网膜静脉搏动又可复见,甚至误诊。因此,春确切意义仍有争论,但是该观察方便易行,作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管诉张荧光渗漏和小动脉形成,甚至视盘周围渗漏,此乃因毛细血管渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断,必须依靠几个体征综合分析,可疑者应随访。
2.进行期型 视盘表面隆起明显,可高达3~4D,呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显,盘周可见点状或火焰出血,盘缘模糊较显著,通过缘部的静脉怒张弯曲,可呈断续状。若颅内压迅速升高,可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物,甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线,多发生在视盘颞侧,呈半弧形,乃因视盘组织肿胀,将颞侧边缘处的视网膜推挤移位,致使该处视网摺叠出现皱纹,视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
3.恶性期型 该型和进行期型仅程度不同,如颅内压急剧骤然升高,视盘组织和视网膜血管不适应,随即发生大量片状出血和渗出物,视盘水肿隆起度可高达5D以上,但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退,视野可有向心性缩小(除外脑病的特征性视野)。
4.末期型 亦称萎缩型。无论何型,视盘水肿长期不消退者,均可转入此型。视盘变圆形,轻度高起,在视盘中央白色杯状凹陷消失,视盘的颜色由红色变成灰白色,动脉变细,静脉略粗或正常,网膜血管加鞘,盘周视网膜水肿吸收,在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物,很像埋在视盘表层组织下的上下班2疣。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术,有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓,病变多较局限,幕上校广阔,脑室受累较少或轻。如幕下良性肿瘤,虽幕下区域比幕上狭窄,但因良性肿瘤多数体积小,如生长部位再远离脑室系统,一般引起颅高压多不急剧发生。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期,乃因其多呈浸润弥漫性生长,肿瘤侵犯范围广泛,累及脑室系统,发生脑脊液循环急剧梗阻,从而导致颅内压骤然增高,致使视盘水肿。
视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑,第三脑室后部及第四脑室,因直接阻碍脑脊液畅通,所以几乎全部出现视盘水肿,发生在早期。而位于额顶颞叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般只好生单性视神经萎缩,而很少出现神经萎缩,而很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理,提示有严重的神经系统和全身性疾病。
【并发症】
尽量寻找病因,及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂,如能排除颅内占位性病变,确诊为视盘血管炎视盘水肿型,皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变,脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术,特别是假脑瘤。既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等,仅能达到一时性压力减轻,现多倡用腰椎腹腔分法术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP。
【辅助检查】
尽量寻找病因,及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂,如能排除颅内占位性病变,确诊为视盘血管炎视盘水肿型,皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变,脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术,特别是假脑瘤既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等,仅能达到一时性压力减轻,现多倡用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP。