鼻息肉具有典型慢性呼吸道炎症的病理特点。除囊性纤维病及Kartagener综合征外，嗜酸粒细胞是息肉组织中最常见的炎细胞类型。以往认为嗜酸粒细胞在鼻息肉病发病过程中的主要作用机理是通过释放多种介质，如嗜酸粒细胞过氧化物酶（eosinophil peroxidase, EPO），嗜酸细胞源神经毒素（eosinophil-derived neurotoxin, EDN），嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等引起细胞及组织损伤。近年来研究表明嗜酸粒细胞，特别是鼻息肉组织中的嗜酸粒细胞，可以合成、释放多种强有力的调节分子——细胞因子，如GM-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-3、IL-4、IL-5、CD40等［12］。其中部分因子，如GM-CSF，TNF-α及IL-4，可以直接或间接地反过来促进嗜酸粒细胞的集聚及活化［15］，IL-3、IL-5、GM-CSF还具有抑制嗜酸粒细胞凋亡的作用。具有促进嗜酸粒细胞的集聚、活化作用的因子还有IL-8、RANTES、P-选择蛋白［15-16］。此外，TGF-α和TGF-β在鼻息肉组织结构形成中起到一定作用。以上研究表明嗜酸粒细胞通过多种方式调节上呼吸道炎症过程，且部分地解释了嗜酸细胞自我“永存”的分子机理。
尽管鼻息肉病组织中嗜酸粒细胞的自我“永存”机理十分复杂，但上述研究提示，鼻息肉病发病早期，自分泌和旁分泌刺激引起慢性炎症及不可逆性组织结构改变之前，需大剂量类固醇药物抗炎治疗呼吸道嗜酸粒细胞炎症性疾病。
