自从1683年外国学者列文虎克首次使用显微镜，了解到牙齿表面软性沉积中含有微生物，从此牙面的软性沉积物受到了许多学者的重视。1840年，布尔曼将牙面软性沉积物命名为布尔曼氏纤维膜。1890年，米勒创立了龋齿病因学理论，即化学细菌学说。他认为口腔内的碳水化合物产酸，引起牙齿内的无机物溶解。他观察到牙齿表面的裂沟区是口腔微生物和碳水化合物的滞留区，细菌在滞留区内得到保护，但他的这一学说不能解释牙齿光滑区的龋坏。到了1897年，威廉氏从牙釉质切片上观察到一层厚厚的、纤毛状微生物团块，并称其为菌斑。他推测茵斑中的微生物产生酸性物质，使牙齿龋坏。随着医学的不断发展，认识了菌斑与龋齿之间的关系，并且证实了威廉的理论。现在许多研究资料证明：菌斑是龋病的致病原因之一。
目前对牙菌斑的认识有以下几个方面：
(1)对菌斑结构的认识：使用光学显微镜、透射电子显微镜和扫描电子显微镜观察到牙齿菌斑的基本结构有3层：①获得性膜。②中层。②表层。一般认为获得性膜内是无细胞、无细菌的均质结构，并认识到获得性膜的形成与唾液糖蛋白沉积有关。外国学者使用透射电子显微镜观察到获得性膜的结构有3层：①表面下层。②表面层，厚度小于1微米。②表面上层，厚度达10微米。菌斑的中层结构有人认为呈栅栏结构，最近研究认为，栅栏结构与丝状菌在菌斑中形成支架。茵斑的表层结构疏松，细菌种类复杂。光滑面菌斑和裂沟区菌斑内的细菌种类不同；光滑面菌斑以革兰氏阳性球菌和阴性菌、丝状菌、螺旋体为主；裂沟区菌斑内以革兰氏阳性球菌、短杆菌为主。
(2)关于菌斑的代谢问题：现在认为，菌斑的结构极其复杂，具有代谢的作用。也有人把牙菌斑看成是一种微生物生长环境。讨论牙菌斑的代谢问题，其目的是了解菌斑的致病能力。能够证明牙菌斑具有代谢作用有如下发现：①外国学者测量菌斑内三磷酸腺苷(ATP)含量的变化，证明菌斑中有旺盛的代谢活动。②菌斑产酸与糖浓度有关。许多学者实验证明：糖浓度的变化影响菌斑的酸碱度。③菌斑产酸能改变牙齿结构，引起牙齿龋坏。
(3)对菌斑致病性的认识；①菌斑与龋齿：现在学者在描述菌斑与龋齿的关系时指出：“菌斑与龋齿有着较为密切的关系。”并进一步说明，菌斑量多者患龋病率也较高。菌斑中细菌种类不同，吸附在牙齿的不同部位，结果都引起各个部位的龋坏。平滑面龋与菌斑中的变形链球菌有关；根面内菌斑中的链球菌和丝状菌有关；裂沟区的细菌75—95%是链球菌，尤以血型链球菌为多。关于变形链球菌致龋的动物实验证明：从龋齿损害中分离出变形链球菌，接种到纯培养的动物牙齿上可致龋坏，并能再次从龋坏中分离出变形链球菌。②菌斑与牙周病：现在资料一致认为菌斑能够引起牙周病。有人做过这种实验：在彻底清除菌斑后停止口腔的卫生措施，第10天开始出现牙龈炎；如果去除菌斑并恢复口腔卫生措施，1周后牙龄恢复正常。
