晶状体混浊称白内障，当各种原因引起房水成分和晶状体囊通透性改变及代谢紊乱时，晶状体蛋白变性，纤维问出现水隙、空泡、细胞上皮增殖等改变，透明晶状体变为混浊即形成白内障。白内障是常见的主要致盲性眼病。白内障有下述多种分类方法：

　　1.根据病因①外伤性；②并发性；③代谢性；④药物及中毒性；⑤发育性；⑥后发性。

　　2.根据发生年龄①先天性；②婴儿性；③青年性；④成年性；⑤老年性。

　　3.根据混浊部位①皮质性；②核性；③囊下性；④囊性。

　　4.根据混浊程度①未熟性；②肿胀性；③成熟性；④过熟性。

　　5.根据混浊的形态①点状；②冠状；③板层状；④其他形态。

　　6.根据是否进展，①静止性；②进行性。

　　在裂隙灯显微镜检查下，大多数成年人的正常晶状体均有不同程度的轻微混浊；老年人品状体核硬化光学密度增高，皮质纤维有淡的放射状纹理，这些情况均为生理性改变不属于白内障。

　　晶状体轻度混浊不影响视力者，没有临床意义。当混浊使视力下降者，才认为是临床意义的白内障。在流行病学调查中，将晶状体混浊并使视力下降到0.7或以下者作为诊断指标。

　　在临床上常见的白内障有以下几种：

　　一、老年性白内障

　　老年性白内障是最常见的白内障，多见于50岁以上老年人，随年龄增长发病率增高。它是品状体老化过程中逐渐出现的退行性改变。其发病机理尚不完全了解，与紫外线、全身疾病如糖尿病、高血压、动脉硬化、遗传因素及晶状体营养和代谢状况等有关。

　　二、先天性白内障

　　先天性白内障是胎儿发育过程中，晶状体发育生长障碍的结果。其发生原因有内源性和外源性两种，内源性与染色体基因有关，有遗传性。外源性是指母体或胎儿的全身病变对晶状体所造成的损害，如母亲在妊娠3个月内患病毒性感染(如风疹、麻疹、水痘、腮腺炎)，甲状腺机能不足、营养不良、维生素缺乏等均可致先天性白内障。

　　三、外伤性白内障

　　眼球穿通伤、钝挫伤、辐射性损伤及电击伤等引起的晶状体混浊称外伤性白内障。

　　(一)眼球穿通伤所致白内障  眼球穿通伤同时使晶状体囊膜破裂，晶状体皮质与房水接触而变混浊。如破口小而浅，破后立即闭合；形成限局性混浊；如裂口大而深，则晶状体全部混浊。混浊皮质突入前房可继发葡萄膜炎或青光眼。

　　(二)眼部钝挫伤所致白内障  挫伤时晶状体前囊可出现环状混浊，为瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，贴在晶状体表面称Vossius环状混浊，其下可成晶状体囊下混浊。严重挫伤可致晶状体囊破裂，尤其后囊易破，房水进入晶状体内而成混浊，囊膜破口小可形成限局性混浊，有时混浊可部分被吸收。

　　(三)辐射性白内障  有以下3种：

　　1.红外线性白内障 混浊常从后极部皮质外层开始，呈金黄色结晶样光泽，为不规则网状渐形成盘形混浊，逐渐向皮质伸展或发展为板层混浊，最后变成完全性白内障。有时前囊下也发生轻微混浊。

　　2.电离辐射性白内障  主要指X线、γ线和中子等照射晶状体后所致的白内障。X线、γ射线所致者最初晶状体后囊出现颗粒状混浊，后皮质成空泡，前后双层混浊在边缘部融合形成环形，前囊下也可有点线状混浊及空泡，逐渐发展为完全混浊。中子对晶状体损害较X线及γ射线强，白内障形态相同。

　　3.微波性白内障  晶状体皮质出现点状混浊。

　　(四)电击性白内障触电伤为晶状体前囊及前囊下皮质混浊，雷电伤前后囊及囊下皮质均可发生混浊。多数病例混浊静止不发展，但也可渐发展为完全性白内障。

　　四、代谢性白内障

　　(一)糖尿病性白内障  糖尿病性白内障是由于血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，转化为山梨醇，使渗透压升高，品状体吸收水分，纤维肿胀变性而致混浊。分为2种，一种为合并老年性皮质性白内障，一种为真性糖尿病性白内障。

　　(二)半乳糖性白内障  半乳糖性白内障是由于与半乳糖代谢有关的酶缺陷所引起。此种患儿缺乏半乳糖激酶或半乳糖-l-磷酸尿苷转移酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积累，使房水内的半乳糖渗入晶状体，晶状体纤维水肿形成混浊，

　　(三)手足搐搦性白内障  手足搐搦性白内障是由于血清钙过低引起白内障，多由于在甲状腺切除时误切了甲状旁腺，或先天性甲状旁腺机能不足，或因营养障碍使血钙过低，如婴幼儿患软骨病或妇女哺乳期缺钙。因低血钙病人常有手足搐搦故名。

　　五、药物及中毒性白内障

　　长期应用某些药物或接触化学药品可致不同程度的晶状体混浊。易引起白内障的全用药有皮质类固醇、碘磷灵、毛果芸香碱等；化学药品有三硝基甲苯、二硝基酚、汞等。

　　六、后发性白内障

　　白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后，残留的皮质及脱落在晶状体后囊上的上皮细胞增生，在瞳孔区形成半透明或不透明的膜称为后发性白内障。