惊厥(convulsion)是小儿时期常见的急症，表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐。多数伴有意识障碍。小儿惊厥发病率为成人的10倍，尤以婴幼儿多见。
[病因] 小儿惊厥的原因可分为两类：按感染的有无，分为感染性(热性惊厥)及非感染性(无热惊厥)。按病变累及的部位分为颅内与颅外两类。
(一)感染性惊厥(热性惊厥)
1．颅内疾病 病毒感染如病毒性脑炎、乙型脑炎。细菌感染如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎，脑脓肿、静脉窦血栓形成。霉菌感染如新型隐球菌脑膜炎等。寄生虫感染如脑囊虫病、脑型疟疾、脑型血吸虫病、脑型肺吸虫病、弓形虫病。
2．颅外疾病 高热惊厥、中毒性脑病(重症肺炎、百日咳、中毒性痢疾、败血症为原发病)，破伤风等。
(二)非感染性惊厥(无热惊厥)
1．颅内疾病 颅脑损伤如产伤、脑外伤、新生儿窒息、颅内出血。脑发育异常如先天性脑积水、脑血管畸形、头大(小)畸形、脑性瘫痪及神经皮肤综合征。颅内占位性疾病如脑肿瘤、脑囊肿。癫痫综合征如大发作、婴儿痉挛症。脑退行性病变如脱髓鞘性脑病、脑黄斑变性。
2．颅外疾病 代谢性疾病如低血钙、低血糖、低血镁，低血钠、高血钠、维生素B1或B6缺乏症等。遗传代谢性病如糖原累积病、半乳糖血症、苯丙酮尿症、肝豆状核变性、粘多糖病。全身性疾病如高血压脑病、尿毒症、心律紊乱、严重贫血、食物或药物及农药中毒等。
[发病机理]
(一)解剖及生理因素
婴幼儿易发生惊厥是因大脑发育尚未成熟，皮层神经细胞分化不全，因而皮层的分析鉴别及抑制功能较弱，其次神经元的树突发育不全，轴突髓鞘未完全形成，兴奋性冲动易于泛化而产生惊厥，当各种刺激因素作用于神经系统时，使神经细胞过度兴奋而发生过度的反复放电活动。这种电活动可为局限性或全身性，临床即表现为局限性或全身性抽搐。
(二)生化因素
1．血中钙离子正常浓度可维持神经肌肉兴奋性，当浓度降低或细胞内钙离子超载时，使神经与肌膜对钠离子通透性增高，容易发生除极化，导致惊厥发作。
2，丁氨基丁酸(GABA)是神经抑制性介质，当维生素B6缺乏时妨碍GABA的合成，脑内GABA浓度降低后发生惊厥。
3．脑神经细胞能量代谢障碍，可引起神经元功能紊乱，当缺氧时可产生大量自由基，作用神经细胞膜磷脂不饱合脂肪酸，产生过氧化脂质，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。过氧化脂质又能抑制突触膜钠、钾ATP酶，使之失活引起突触膜除极化致惊厥发作。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。
4．细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。此外高热使中枢神经过度兴奋，对内外环境刺激的应激性增高，或者使神经元代谢率增高，氧及葡萄糖消耗增多而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。
[临床表现]
(一)惊厥
典型表现为突然起病、意识丧失、头向后仰、眼球固定上翻或斜视、口吐白沫、牙关紧闭、面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐，严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁。惊厥持续时间数秒至数分或更长。继而转入嗜睡或昏迷状态。如抽搐部位局限且恒定，常有定位意义。新生儿惊廒常表现为无定型多变的各种各、样的异常动作，如呼吸暂停、不规则，两眼凝视、阵发性苍白或紫绀。婴幼儿惊厥有时仅表现口角、眼角抽动，一侧肢体抽动或双侧肢体交替抽动。
(二)惊厥持续状态
指惊厥持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能完全恢复者。为惊厥的危重型。由于惊厥时间过长可引起高热、缺氧性脑损害、脑水肿甚至脑疝。
(三)高热惊厥
常见于6个月至4岁小儿，惊厥多在发热早期发生，持续时间短暂，在一次发热疾病中很少连续发作多次，常在发热12小时内发生，发作后意识恢复快，无神经系统阳性体征，热退一周后脑电图恢复正常，属单纯性高热惊厥，预后良好。复杂性高热惊厥发病年龄不定，常在6个月以前或6岁以后发生，起初为高热惊厥，发作数次后低热甚至无热时也发生惊厥，有时反复发作多次，一次惊厥时间较长，超过15分钟，脑电图检查在惊厥发作2周后仍为异常，预后较差。转变为癫痫的可能性为15％～30％。
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