60岁以上的老年男性中，骨质疏松症的患病率约为30%!
 
性激素缺乏是主要原因!
 
目前认为，性激素(包括雄激素和雌激素)缺乏是老年男性发生骨质疏松的最主要原因。睾酮是老年男性体内最主要的雄激素，主要与性激素结合蛋白、白蛋白结合存在于血液中。
 
睾酮对老年骨代谢的调控至关重要，其作用机制除了可以激活雄激素受体发挥作用外，还可以通过芳香酸转化成雌激素，间接作用于雌激素受体，从而参与骨代谢调节。国外的一项针对2447名老年男性的调查显示，缺乏睾酮的患者骨质丢失更快，骨质疏松的患病率更高。
 
众所周知，一些疾病，如原发性甲状旁腺功能亢进症、类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全和恶性肿瘤等，都可诱发骨质疏松;脑卒中后偏瘫或骨折后肢体长期制动，也可诱发废用性骨质疏松。另外，一些药物，如糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药、噻唑烷二酮类、抗逆转录病毒药、雄激素阻断治疗剂和化疗药等，都打破了破骨和成骨之间的平衡，使骨内环境出现异常，导致骨质丢失加快，从而诱发骨质疏松。
 
此外，老年男性常见的一些不良生活方式，如嗜烟酗酒、高盐饮食、缺少运动，以及不良情绪和维生素D不足等，都可诱发或加重骨质疏松。国外有研究表明，与不吸烟的老年男性相比，吸烟老年男性骨量丢失率增加2倍，且其腰椎和髋部骨折风险分别增加30%和40%。
 
早期症状不明显，易误诊!
 
与老年女性骨质疏松患者一样，多数老年男性患者早期无明显症状，往往是在骨折发生后经X线或骨密度检查后才发现患有骨质疏松。
 
部分患者可有腰背部或全身骨骼疼痛，在负重时疼痛加重或活动受限，但其疼痛症状常缺少特异性，容易误诊为腰椎间盘突出、椎管狭窄和腰肌劳损等疾病，而延误治疗。
 
脆性骨折(指非外伤或轻微外伤后发生的骨折)是老年男性骨质疏松症患者的严重后果，好发于胸腰椎、髋部和前臂远端等处。尽管老年男性骨质疏松症的患病率低于女性，但其骨折后的死亡率却高于女性，胸腰椎骨折还可导致身高缩短和驼背，影响其心肺功能。
 
骨密度是诊断金标准!
 
尽管老年骨质疏松症的检查，包括骨骼X线片、肝肾功能、电解质、性激素、25-羟基维生素D和甲状旁腺素等，但是用双能X线吸收测定法(DXA)测定的骨密度和血骨转换标志物检测是目前诊断老年骨质疏松症的两个主要检测项目。
 
用DXA测定的骨密度则是目前诊断老年男性骨质疏松症的“金标准”，一般要求同时检测腰椎1-4、总髋部和股骨颈等处的骨密度，并以最低T值来进行诊断。
 
按照2011年《原发性骨质疏松症诊治指南》制定的标准是：正常：T值≥-1.0;骨量减少：-2.5

骨转换标志物是骨基质的组成部分或者是骨组织细胞在骨重塑阶段分泌的酶及其代谢产物，可以间接反映骨重塑的动态情况。通过检测血液中骨转换标志物，可以判断骨丢失速率、选择和调整治疗方案。
 
基础治疗要坚持，结合药物效果好
 
老年男性骨质疏松症患者首先要注意重视基础治疗。基础治疗措施不仅花费少、收效大，而且患者容易掌握、易于坚持。
 
基础治疗措施，包括坚持足量钙、低盐、适量蛋白质和富含维生素的膳食;坚持喝牛奶或酸奶;坚持运动、多晒太阳;要戒烟戒酒，少饮用咖啡或含咖啡因的碳酸饮料;积极预防跌倒，适量补充钙剂和维生素D等。
 
相对与老年女性骨质疏松症的治疗药物，老年男性的治疗药物较少。目前最常用的是双膦酸盐类药物，其抗骨质疏松的机制主要有以下两点：
 
1. 它与骨骼羟磷灰石有高亲和的结合力，特异性地结合到骨转换活跃的骨表面，抑制破骨细胞的功能，减少骨吸收;
 
2. 它可促进钙在骨骼中的沉积，从而升高骨密度，进而降低椎体、髋部和其他部位骨折的风险。
 
但是如长期使用双膦酸盐，又容易导致骨骼过度矿化，反而会诱发不典型骨折等严重并发症;因此，双膦酸盐类药物目前一般推荐应用于骨转换水平较高的骨质疏松症患者，且其持续使用不超过3～5年。
 
阿仑膦酸钠和唑来膦酸针是目前国内常用的两种双膦酸盐类药物，其中前者每周服用1片(70毫克)，需在清晨空腹时服用，但该药临床依从性差，且长期服用可出现恶心、反酸、腹痛等胃肠道不良反应;而后者一年只需静脉输注一次，十分方便，但其使用后3天内易出现发热、肌肉疼痛等急性期反应，因此该药一般不在门诊使用。
 
对伴有明显骨痛或严重肾功能不全的老年男性骨质疏松症患者，还可选择降钙素类药物。降钙素是一种钙调节激素，它能有效抑制破骨细胞的生物活性，减少破骨细胞的数量，并促进钙在骨骼中的沉积，从而达到抗骨质疏松的目的。目前临床上常用的降钙素类制剂是鲑鱼降钙素，它有鼻喷剂和注射剂两种剂型，其连续使用时间一般不超过6个月。
 
此外，对性腺机能减退的老年男性骨质疏松症患者，还可在医生的指导下，选择睾酮替代等治疗。