颅内压增高综合征是急诊常见的一种临床综合征，它常直接造成脑功能的障碍或衰竭，如果未能及时识别和处理，常会导致死亡。因此，了解有关这方面的基本知识对于患者和各级医师都有重要意义。

何谓颅内压增高综合征呢？这要从颅内压是怎样形成和调节谈起。正常颅内压是指颅内脑组织、脑脊液和血液三种成分容量总合产生的压力。颅内容物总容积为1 400～1 600毫升。绝大部分颅内组织容量由水组成，约占组织重量的80%。颅内压是一个动态变量，它随颅内各种成分压力变化而改变。健康人体颅内的三种成分（脑组织、脑脊液和血液）总容量基本保持恒定，三种成分中任何一种容量增加，其余一种或两种成分容量则代偿性减少，以使颅内压保持相对稳定。由于颅骨限制了颅内总容量，脑组织相对固定，颅内容量增加时，脑脊液和血液是主要缓冲剂，其最大缓冲代偿能力能使颅内容量增加10%左右。成年人蛛网膜下腔约含脑脊液120～160毫升。脑脊液主要来源于脑室脉络膜丛。脑脊液与血浆滤出液大致相同，与细胞外液离子浓度相差无几。正常脑脊液压力约为0～2.0千帕，其压力直接取决于颅内静脉压。健康人静息状态下颅内压不超过2.0千帕。通常，健康人在短暂时间内能耐受的颅内压范围介于2.0～5.3千帕。如果大脑本身无损害，颅内压持续超过2.7千帕，会很快引起继发性脑损害。

在各种病理因素作用下，颅内压持续超过2.0千帕并伴有头痛、喷射性呕吐、意识障碍和血压升高及脉搏缓慢，这就是我们所说的颅内压增高综合征了。持续性颅内压升高会引起脑疝压迫延髓生命中枢，导致呼吸、心脏停搏和死亡。

有哪些情况能引起颅内压升高呢？许多原因可引起颅内压增高。正常人咳嗽、打喷嚏或吸气后屏气动作、体温升高和快速眼球运动睡眠期可使颅内压一过性升高至4.0～6.0千帕。脑血管自动调节功能障碍时，脑血流随动脉压改变，此时引起血压升高的任何因素（如咳嗽、吸痰和忧虑等）都可引起颅内压升高。颅内容物增加（如肿瘤、脓肿或血肿）是引起颅内压升高最常见的病理性原因。大面积脑梗死及脑出血、颅腔狭小（畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良症及颅骨严重凹陷骨折等）、颅内血流量增加（如颅内动―静脉畸形、血管瘤）、脑脊液增多（ 脑脊液生成过多、吸收障碍或循环受阻，如脉络膜丛乳头状瘤、颅内静脉窦阻塞、蛛网膜粘连或颅内感染等）、代谢性因素（如高渗状态、高碳酸血和低氧血症等）和药物或毒物中毒等。

怎样识别颅内压升高呢？当一个人存在上诉因素并伴有头痛、恶心、呕吐和意识障碍时，应想到已发生颅内压升高了。缓慢发生颅内压升高者，常述头痛，并伴有单或双侧中枢神经系统定位体征，可无明显意识障碍；迅速发生颅内压升高者，常有意识障碍；进行性颅内压升高可引起脑疝；弥漫性颅内压升高可出现头痛、恶心、呕吐和视力模糊、复视、嗜睡及平衡障碍。急性较慢性颅内压升高者症状更明显；慢性颅内压升高者可发生视神经萎缩、视网膜血管变细和视神经盘苍白。通常典型颅内压升高患者体征有脉压差增大、脉搏及呼吸变慢，瞳孔不等大。1891年，Quincke首先进行间断性脑脊液压力测定，为后来人们诊断颅内高压提供了科学的依据。临床上医生常通过颅内压测定来诊断有无颅内压增高。

1902年Cushing实验发现，颅内压急剧升高能使血压代偿性升高、脉压增大，并伴有心动过缓、呼吸减慢或不规则。后来人们将这一现象称为Cushing反应，儿童此反应更为明显。此反应是由颅内压增高损害延髓心血管运动中枢所致，早期常表现打哈欠和呃逆。

颅压增高患者眼底镜检查可发现视乳头水肿、视神经盘明显肿胀。颅脑CT 能评价脑血流、脑室扩大和颅内占位病变（如脑脓肿或肿瘤）等。 核磁共振对脑水肿和后颅窝肿瘤有诊断价值，在诊断非出血性或脑干病变时较颅脑CT更敏感。诊断脑实质内挫伤和组织结构紊乱也较CT价值大。通常颅内压测定是直接诊断方法。

一旦怀疑或发现颅内压升高时应尽快到医院急诊科救治。协助医生尽快查明原因并采取有效降低颅内压的措施：将患者头部位置抬高15～30度有助于降低颅内压，禁忌屈膝；供氧持续吸氧，维持动脉氧饱和度在95%以上；发热可使患者脑血流增加，促使颅内压升高，应积极控制体温； 在降低颅内压治疗同时，也可给予镇静、限制液体入量、渗透性利尿或降低血压药物。

1972年Raichle和Plum发现过度通气能减少脑血流，当时即用此法治疗颅内压升高病人。控制性通气是降低颅内压升高的快速方法，它能在数分钟内使动脉血二氧化碳压力下降，使大多数病人颅内压降低25%～30%。如果控制性通气不能使升高的颅内压力降至2.0千帕以下时，可用渗透性利尿药。甘露醇治疗效果不佳时，再加用呋塞米或丁苯氧酸，以加强甘露醇的利尿作用。

糖皮质激素能稳定脑细胞膜、缓解脑水肿、有助于维持血脑屏障完整性；钙通道阻滞药（如尼莫地平、硝苯地平、维拉帕米或地尔硫(艹卓)等）能预防和治疗脑血管痉挛，防止脑缺血，改善脑细胞氧供；静脉输注碱性药物（如三羟甲基氨基甲烷或碳酸氢钠溶液）纠正组织酸中毒、恢复血管张力降低颅内压。

高压氧治疗能提高脑组织供氧、收缩脑血管和减少脑血流达到降低颅内压目的。

有些疾病需要手术治疗（如脑积水或肿瘤等），控制性脑脊液引流能降低颅内高压。为防止脑室萎陷，脑室引流时应保持颅内压在2.0～2.7千帕。

对于以下病变伴有颅内压升高时应进行颅内压监测，如头部创伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、中枢系统感染、代谢性脑病、脑水肿或淹溺等应行颅内压监测。

头部创伤伴颅内压升高时预后不良。颅内压能控制在2.7千帕以下时，大多患者预后良好。不能控制者，绝大多数死亡。