PCWP＞0．156kPa（CPE）或PCWP＜0．156kPa（非CPE）而诊断。采用利尿剂和血管扩张药减轻后负荷治疗CPE。非CPE（成人呼吸窘迫综合征，ARDS）是一种功能残余腔（FRC）非均匀性降低性疾病，因为肺泡受累的方式不同，要注意预防受累肺泡的过度膨胀。压力控制通气是有效的，允许限定压通气而保持平均通气压以利于FRC的恢复及适当的氧合作用。
3．3 肾功能衰竭 少尿和肾功能衰竭在儿童感染性休克中常见〔4〕。扩容和使用血管活性药物维持肾灌注压对于保护肾功能非常重要。肾血流特别依赖于肾灌注压，肾血流自动调节机制常受到内毒素血症和炎症的抑制。肾灌注压取决于肾动脉和肾静脉间的压差。对于PCWP＞0．117kPa且灌注压正常的少尿患儿可适当使用利尿药。尽管采取上述措施，仍有5％～10％的严重败血症和感染性休克患儿发展至无尿。对于无尿或严重少尿的患儿（每小时＜0．5ml／kg＝应考虑使用腹膜透析、血液透析或血液滤过。
3．4 暴发性紫癜和弥漫性血管内凝血（DIC） 暴发性紫癜和DIC与全身性微血管血栓形成有关。因为瘀血促进血栓形成，因而DIC的最佳治疗是扩容、减轻后负荷和正性心肌药物应用以改善血供及氧运输。暴发性紫癜患者循环中抗血栓形成因子、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、蛋白C和蛋白S低下，可用大剂量冷冻血浆或小剂量的AT-Ⅲ和蛋白C浓缩物补充。成人研究显示AT-Ⅲ在缩短DIC病程中是有效的，但如与肝素合用则有增加出血的危险〔8〕。在不与肝素合用的情况下，单独使用AT-Ⅲ和蛋白C均不引起出血。有报道，使用组织纤溶酶原活化剂，能够改善组织灌流并减轻脑膜炎球菌败血症患儿的暴发性紫癜，而没有出血并发症〔9〕。用冷冻血浆补充抗血栓形成因子仍然是DIC治疗的基础。当缺乏测定抗血栓形成因子实验条件时，可根据凝血酶原时间和部分促凝血酶原激酶时间指导治疗。输注血小板可减少出血的危险。肝素在某些危重病房常规应用，但要注意不能与AT-Ⅲ合用〔10〕。不增加液体负荷纠正凝血因子水平的血浆置换疗法似乎也是一种选择〔11〕。
4 其它治疗
4．1 电解质和代谢 低钙血症应纠正以保持良好的心功能。低血糖应仔细检查以排除肾上腺功能不全。高血糖应使用胰岛素。维生素和矿物质补充也是重要的，例如维生素A可降低感染儿童的死亡率。
4．2 药物剂量 感染、炎症、脓毒血症和多器官衰竭期间药物代谢发生改变。多器官衰竭患儿药物代谢能力降低约90％，在这种情况下尤其须注意药物间的相互作用。
4．3 免疫增强剂 免疫增强剂已安全用于儿科或新生儿败血症。粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒-巨细胞集落刺激因子（GM-CSF）已用于败血症和白细胞减低症患儿。对已证实革兰阴性细菌感染并有白细胞减低的患儿输注白细胞是有效的。患有败血症的新生儿也可静注γ球蛋白〔12〕。
随着对败血症和感染性休克发病机制的认识，相继出现了许多实验性治疗方法。有些方法（如使用单克隆抗内毒素抗体及其它抗细胞因子复合物治疗感染性休克）已证实无效。然而学者们仍在努力，期待发现新的用于感染性休克治疗的抗内毒素抗体、NO合成抑制剂、抗粘附分子抗体〔13〕。已证实免疫调节剂（如干扰素-γ、IL-12和G-CSF）在儿童和成人败血症及多器官衰竭的治疗中有着重要作用。
