参考标准治疗组（接受DDP+5-FU治疗，CF组）。DDP和5-FU的治疗剂量在两治疗组是一致的，这样多西紫杉醇加入的益处就能较真实地评估。
研究主要目的是比较TTP、OS，次要目的是RR、有效期、安全性及生活质量。试验预期是试验组与对照组比较TTP从4个月提高到6个月，总生存期（OS）从8个月提高到12个月（准确性95%）。本试验有460例患者入组，分入每组各230例，两组患者一般资料及肿瘤特征是平衡的。患者平均年龄是54岁，68％原发肿瘤位于胃体，98％患者已经发生转移。结果如我们预期：DCF组和CF组的RR分别为38.7％和23.3％（其中CR均为2.7％），TTP分别为5.2月和3.7月（P =0.0008）， OS分别为10.2月和8.5月（P = 0.0064）。DCF组的TTP和RR均优于CF组。
DCF组患者和预期一样有较高的血液学毒性，特别是中性粒细胞减少、发热性中性粒细胞减少及发热性感染较高，发生率分别为84%、16%和 12%, 而CF组则分别为60%、7%和6%。虽然我们已经预期DCF组将发生更明显的骨髓抑制，但在研究设计中，还是不允许使用造血细胞生长因子。两组非血液学毒性相似，最显著的差异是腹泻的发生率，DCF组为20%，而CF组为 8%。
◆ 结论
这项Ⅲ期研究结果显示在晚期胃癌治疗方案中加入多西紫杉醇是明显有益的，由此也提示，在治疗挑战性疾病——胃癌中，研究新药、新方案是非常重要的，这项研究和其他几项研究一样具有里程碑式的意义。
紫杉醇前体药物XYOTAX用于肺癌的Ⅲ期临床研究没有达到研究终点
Cell Therapeutics公司（CTI）3月7日宣布关于聚谷氨酸紫杉醇（paclitaxel poliglumex，XYOTAX）+卡铂疗法用于肺癌的Ⅲ期临床研究（STELLAR 3）没有达到主要研究终点，但是研究结果也显示该疗法的患者存活率并不逊于紫杉醇+卡铂的联用方案。和标准治疗方案（紫杉醇+卡铂）相比，接受含本品方案的患者脱发和其它不良反应的发生率显著降低，这些不良反应包括肌肉和关节痛、心脏和神经损害等。含本品方案通过约10分钟的输注给药，而不需类固醇药物或其它预防性用药。尽管没有进行预防性用药，治疗组过敏反应也极少发生。完整的研究结果将在五月中旬举行的美国临床肿瘤学年会上宣读。
“如果将一些确定的危险因素考虑在内，如体重减轻、LDH水平（一种肿瘤发展的标志物）和钙水平等，那么在STELLAR 3研究中影响存活率的唯一最重要的和统计学显著性最高决定性因素应是患者是否接受XYOTAX而非紫杉醇，”CTI首席医学官Jack W. Singer博士强调。“使用多元Cox模型进行意向治疗分析是在临床研究计划的统计学分析计划中预先确定了的。它将对初步分析中得出的关于XYOTAX相对于紫杉醇存活率受益不显著的结果提出严重挑战。”
该项多中心随机对照临床Ⅲ期研究纳入了400例临床表现差 (PS2)的非小细胞肺癌NSCLC患者。给药方案为本品 (210mg/m2)联合卡铂(AUC 6)方案或紫杉醇(225mg/m2)联合卡铂(AUC 6)每三周一次，一共6个疗程。
“我们对STELLAR 3临床研究的结果感到失望，同时对XYOTAX在临床研究中显示出的显著疗效、不良反应降低和患者顺应性提高的特性感到鼓舞，”CTI总裁兼CEO James A. Bianco博士说，“我们期待即将举行的与FDA关于STELLAR 2研究方案修正和STELLAR 3研究初步结果的讨论，以及即将在4月份出来的STELLAR 2研究结果和之后马上也要出来STELLAR 4研究结果。”
STELLAR系列临床研究是到目前为止规模最大的关于非小细胞肺癌二线疗法或临床表现差（PS2）NSCLC患者的一线疗法的随机性临床研究。
本品是紫杉醇(paclitaxel)与一种生物可降解聚谷氨酸聚合物的结合体。这种聚合物技术创造出一种新化学实体，能将更多更有效的活性化疗药选择性地输送到肿瘤部位。与正常组织的血管不同，肿瘤组织血管对如聚谷氨酸这样的分子是多孔性的。临床前研究表明，Xyotax能被肿瘤血管优先捕获，使更多剂量的化疗药进入肿瘤，相对少地进入正常组织。所以它可能比现有化疗药更有效并且严重毒副作用更少。
研究发现抑制癌症对治疗产生抗性的新途径
Alberta大学和Samuel Lunenfeld研究所共同组建的一个研究组最近发现了一种与DNA修复有关的关键酶的装配机制以及工作机制。这项研究为找到促使癌细胞对攻击更加敏感的新疗法开辟了道路。
研究组结晶了多聚核苷酸激酶（PNK），它是一种与细胞修复单链和双链DNA能力有关的关键酶。这种蛋白的三维结构特征的确定为研究人员提供了这种酶工作的清晰画面，并且可能有助于研制出抑制癌症自我修复和抵抗治疗能力的药物。
通常，当单链或双链DNA发生断裂时，受损的末端需要在重新连接时清洁。PNK则是刨光链断裂末端所必须的一种酶。没有这种酶，细胞对电离辐射或一些能通过破坏DNA来杀死细胞的药物变得更加敏感。
DNA受损时，细胞会发生修复这种损伤的生化反应。而当无法修复时，细胞会死亡；如果损伤不是致死性的，就可能导致引发癌症的突变。这项研究是建立在对DNA损伤的了解之上，并且又加深了对这个过程的了解。
