2、垂体疾病
（1） 垂体低促性腺激素性闭经
临床表现除闭经外，主要为促性腺激素缺乏的症状，卵巢内有始基卵泡和初级卵泡，性器官与性征不发育，血LH、FSH及E2水平低下。
（2） 高泌乳血症
大多数病人是由于垂体瘤所至的泌乳素的分泌。其中1/3的继发闭经是由于垂体瘤造成。其特点为闭经，溢乳，如果瘤体大，压迫视交叉时，出现视野缺损。多巴胺是泌乳素的主要抑制因子。它是通过上升的泌乳素经过一短反馈的刺激释放的。多巴胺通过内源性β内啡肽的刺激来抑制GnRH脉冲式分泌。
（3） 甲状腺功能性疾病
甲状腺功能的紊乱可导致月经不规律。随着正常甲状腺功能的恢复，正常的月经周期也随着恢复。Graves’疾病是最常见的甲状腺毒症的病因，女性的发病率是男性的7倍。甲状腺毒症妇女的月经间期可长可短，在严重的病人，会出现闭经。现在已知甲状腺素可升高SHBG水平， 但不知甲状腺素是否对卵巢、垂体、下丘脑和肝脏有影响。这些病人的体重下降，焦虑会单一对下丘脑产生抑制。虽然闭经，但仍可能有排卵。因此，这些病人在治疗前尤其放射碘治疗前首先应该排除妊娠。
（4） 席汉氏综合征
因Sheehan首先描述此征而命名，是由于产后大出血与休克导致垂体功能低下的典型的垂体性闭经（席汉氏综合征）。垂体功能低下可累及性腺、甲状腺、肾上腺等靶腺的功能，导致促性腺激素、促肾上腺激素、促甲状腺激素和泌乳素分泌减少，偶见生长激素低落。
①席汉综合征的临床表现主要依据其累及的腺体。若累及性腺可导致促性腺激素分泌不足，临床表现为无卵泡发育、雌激素低落、闭经、乳房与生殖器萎缩等；若累及肾上腺可出现促肾上腺皮质激素分泌不足的症状，如：全身虚弱无力、生活无力自理、免疫力低下、食欲差、浮肿、消瘦、无性欲等。若累及甲状腺则表现为促甲状腺激素分泌不足，如：畏寒、面色苍白、皮肤粗糙、毛发脱落、表情淡漠迟钝、心率慢等；泌乳素不足则表现为产后乳汁少或缺乏；生长激素不足则易发生低血糖等。
②根据疾病累及的腺体给予相应的治疗。若有明确的产后出血史与典型的症状体征诊断并不困难，重要的是要评估疾病累及的腺体及其严重性，因此需检测性腺激素（LH、FSH、PRL、E2、T）、甲状腺激素（TSH、T3、T4）和肾上腺激素（皮质醇，17羟孕酮）等，必要时需检查血常规、空腹血糖与糖耐量试验、心电图以及促性腺激素兴奋试验等。根据患者的具体情况给予相应的治疗。若肾上腺激素低下，则需补充肾上腺皮质激素，甲状腺功能低下需补充甲状腺激素，若性腺功能低下闭经的患者，如不需要生育，则应行性激素替代治疗，如要求生育者一般应用促性腺激素诱导排卵。预防产后大出血或发生产后大出血时立即输血是预防希恩席汉综合征的根本措施。
（5） 药物引起闭经
服用抗精神病药物可出现闭经泌乳，如氯丙嗪、奋乃静等；长期服用避孕药，停药后出现闭经；长期服用如棉酚、雷公藤等亦可引起闭经。当年轻患者生殖功能旺盛时，停药后能自然恢复。年龄40岁以上近绝经过渡期时，停药后可能不能自然恢复。如早绝经时应予治疗，不能恢复者为预防绝经后并发症应予性激素替代治疗
3、卵巢
卵巢早衰是在40岁以前，伴随持续的促性腺激水平升高的闭经（卵巢早衰）。其发生率大约1％。卵巢的状态与正常绝经后的相似。卵巢皮质萎缩而髓质增生。
（1） 卵巢早衰与激素的关系。
通过低雌激素和高促性腺激素状态即可确诊。上升的FSH与卵巢衰竭有一定程度上的联系，不论衰竭是自然的，人工诱导的或病理性早衰，可认为病人没有生育能力，有报道约2％～3％的患者可能短期或长期恢复排卵。
然而，某些有上升FSH病人并不意味卵巢衰竭，如分泌促性腺激素的垂体肿瘤和围绝经期状态(perimenopausal)等。在后者，通常为月经周期停止前，FSH就有显著上升。在这期间，仍存在一些具有的抵抗性的卵泡，它能抵抗内源性激素刺激而不成熟。这些卵泡内的颗粒细胞产生抑制素减少，FSH的抑制被解除，因此FSH水平升高。
（2） 卵巢早衰的病因
包括以下几个方面：
①自身免疫：有许多文献支持这一观点。由自身免疫疾病影响的卵巢有组织学的认定，组织学认为卵巢有正常的始基卵泡，但其颗粒细胞和卵泡膜细胞有淋巴细胞和浆细胞侵润。自身免疫性疾病常与卵巢早衰并存。Belvisi 等人指出，28个卵巢早衰者有18个病人(40%)肯定存在至少一种特异器官的自身抗体，而对照组仅有1％，抗甲状腺抗体最常见(20%)。与卵巢早衰关联的多腺体综合征(The polyglandular syndromes)包括甲状旁腺功能低下，肾上腺功能不足，甲状腺炎。自身免疫性卵巢炎也与卵巢早衰有着联系。卵巢早衰者15％有着肾上腺功能衰竭，所以定期评估肾上腺功能是必要的。
② 卵巢不敏感综合征：尽管卵巢内有卵泡存在，但也存在闭经和促性腺激素水平升高。病理学显示卵巢皮质厚并且纤维化，另存在许多始基卵泡和少量初级卵泡。大部分始基卵泡没有发育的迹象。目前，考虑是卵泡的促性腺激素受体的缺乏或由于涉及FSH受体与有活性的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）结合障碍而致受体后信号缺失。伴有卵巢早衰的SLE和重症肌无力的病人，血中各自存在FSH与其受体结合的抑制物和FSH受体的自身抗体。必须有足够的卵巢组织进行活检才能确诊此疾病。因为此疾病很少见并且对大剂量外源性刺激物反应率很低，所以，行侵害性的诊断不可取，经阴道超声检查其卵泡是可以考虑的。
③ X染色体的部分缺失：Krauss等人在1987年曾报道一家庭4姐妹有Xq缺失，其中3个人出现卵巢早衰，另一人在其31岁出现月经不规则。
④ 医源性：由于放射治疗和化学治疗引起。
⑤ 感染：任何感染均可损伤卵巢，如生殖系统结核或继发于流行性腮腺炎的卵巢炎。
⑥ 特发性：有些病人有家族史，说明有遗传学倾向。
4、性腺发育不全
由于胚胎时期卵巢发育异常而致卵巢没有其功能，称性腺发育不全(Gonadal dysgenesis)，这些病人主要是存在染色体数量的异常，性腺发育异常可致原发性闭经或卵巢早衰。大约35％的原发性闭经病人由于不正常的发育，性腺为条索样，50％的病人患Turner’s综合征(X单体)。这些病人有着明显的特征：身材低矮，无第二性征发育，肘外翻，眼距宽，后发际低，黑痣，第4掌及第4趾骨短。她们的卵泡通常在青春期前就耗竭了，但有3％的病人(X单体)存有足够的卵子，有着短期正常的性腺功能。而在X/XX嵌合体病人，12％有短期正常的卵巢功能。
5、多囊卵巢综合征
病因比较复杂，目前认为是高雄激素和/或高胰岛素引起卵巢分泌功能异常。目前的诊断标准采用2003年欧洲生殖医学年会的共识，即除外其他原因引起的高雄激素血症后，下列3项中的2项符合即可诊断：
（1）临床表现为稀发排卵或无排卵，闭经；
（2）临床和实验室的高雄激素血症如多毛、肥胖、痤疮等临床表现和/或实验室检查有雄激素水平升高；
（3）B超声可显示双侧卵巢各有多个小卵泡，每侧最大切面>8-10个，或出现典型的“项链征”。
6、生殖道
（1） 单纯生殖道畸形：严重的问题如处女膜闭锁、阴道和子宫横隔。因为经血不能排出，临床上有周期性腹痛，妇科检查可触及压痛性包块。手术治疗是唯一方法。
（2） 苗勒氏管发育不全(the Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser syndrome)：先天发育异常导致无阴道或阴道发育不全。病人可有始基子宫，具有正常功能的卵巢并能产生正常的类固醇激素。病人的核型为女性，放射学检查提示大约1/3的病人有泌尿系统畸形和12％的骨骼系统畸形，通常是脊椎骨。
（3） 完全性雄激素不敏感或睾丸女性化：其特点为女性特征，男性核型。对雄激素先天不敏感，为X染色体上雄激素受体基因缺陷造成。因为不缺乏苗勒氏抑制因子，因此没有子宫和输卵管。睾丸通常下降腹股沟环内，阴道下1/3是存在的。有乳房发育，原发闭经，阴毛和腋毛缺乏或稀少，阴道较短，子宫和宫颈缺失。病人有升高的促性腺激素，尤其LH，中度升高的睾酮，雌二醇水平较高。没有精子的产生，因此不能妊娠。
（4） Asherman’s综合征：由于宫腔粘连而致子宫腔部分或全部梗阻（Asherman’s综合征）。可表现为月经不规则、月经过少或闭经和不育，通常是医源性的，由于过度的刮宫引起基底层裸露。另外，也可能与感染有关，可由于产后子宫内膜炎，生殖系统结核，或宫内环所至。用雌孕激素后没有撤血，或通过子宫输卵管造影或宫腔镜检查。
