【概述】
登革热(dengue fever)和登革出血热(dengue henorrhagic fever,DHF)是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病。前者以发热、皮疹、肌肉、骨关节剧烈酸痛、淋巴结肿大、白细胞减少等为主要表现，病死率低；后者以发热、皮疹、出血、休克等为主要特征，病死率高。
【诊断】
应根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析，凡在流行区或到过流行区，在流行季节有突然起病、发热、剧烈肌肉、骨关节痛、颜面潮红、相对缓脉、浅表淋巴结肿大、热后两天出现皮疹、白细胞和血小板减少等症状者，应考虑为登革热。早期面部及四肢出现明显瘀点或瘀斑，束臂试验阳性并迅速出现休克，有明显出血者对登革出血热的诊断有重要参考价值。病毒分离和血清学检测为确诊的主要依据。以往未患过B组病毒疾病，血清学试验抗体效价较高，血凝抑制试验〉1∶640，补体结合试验〉1∶32，或恢复期抗体效价有4倍以上升高者，均有助于诊断。
【治疗措施】
登革热和登革出血热无特效疗法，主要采用综合治疗措施。急性期病人宜卧床休息，恢复期时不宜过早活动，饮食以流质或半流质为宜，食物应富于营养并容易消化。高热病人可酌情静脉输液，每日1000～1500ml，但需注意防止输液反应，有输液反应时，立即给予氢化可的松200mg或地塞米松10mg静脉滴注，并密切观察病情变化。
登革出血热有休克、出血等严重症状，需积极处理。休克者应及时补充血容量，可选用低分子右旋糖酐，平衡盐液，葡萄糖盐水等，首次液体300～500ml，应快速静脉输入，必要时可输血浆或加用血管活性药物(参见20节“流行性出血热”)。大出血病人应输新鲜血液。上消化道出血者，可服氢氧化铝凝胶、云南白药、甲氰咪胍等，严重者可用冰盐水或去甲肾上腺素稀释后灌胃。对子宫出血者，可用宫缩剂。有脑水肿者用20%革露醇250ml和地塞米松10mg静脉滴注，抽搐者可用安定缓慢静脉注射。对肾上腺皮质激素的应用价值，意见尚不一致。
【病原学】
登革病毒(Dengue viruses)为B组虫媒病毒，归类于披膜病毒科(Togaviridae)、黄病毒属(Flaviviruses)。病毒有RNA基因组衣壳，呈哑铃形、杆状或球形，直径为40～50nm。可在乳鼠脑内和组织细胞中培养繁殖，以白纹伊蚊细胞纯株(C6/36)最为敏感。登革病毒有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个血清型，可用中和、补体结合、血凝抑制试验等方法分型，各型之间有交叉反应，故应取病人双份血清，抗体效价递升4倍以上才有诊断价值。 登革病毒易被乙醚、0.25%蚁酸、紫外线照射或40～45℃温度约半小时均可灭活。
【发病机理】
登革热和登革出血热的发病机理迄今尚未完全阐明，近年来的研究有如下看法。 (一)免疫机理 Halstead等认为初次感染登革病毒的人，临床上表现为典型登革热，不发生出血和休克；再次感染异型登革病毒时，病毒在血液中与原有的抗体结合，形成免疫复合物，激活补体，引起组织免疫病理损伤，临床上呈现出血和休克。
经动物猴实验，以登革病毒作初次感染，发现病毒在病毒血症前已侵入附近淋巴组织，以后迅速扩展至全身淋巴组织，病毒血症消失后，病毒仍可在白细胞等组织细胞中复制，并再次进入血循环中，与抗体结合形成免疫复合物。第二次感染时，组织细胞中的病毒量比初次感染时明显增多，如将登革病毒抗体注入猴体内后，再以登革病毒攻击，其病毒量比对照组猴(注射无登革病毒抗体的猴)高51倍。同时也发现有登革病毒抗体者的白细胞培养病毒，其白细胞内病毒复制的阳性率比无抗体者的白细胞明显增高，以上实验证明病毒繁殖明显增加的原因与抗体存在有关。
血清学研究证实，登革病毒表面存在原封不动种不同的抗源决定簇，即群特异性决定簇和型特异性决定簇，群特异性决定簇为黄病毒(包括登革病毒在内)所共有，其产生的抗体对登革病毒感染有较强的增强作用，称增强性抗体，型特异性决定簇产生的抗体具有较强的中和作用，称中和抗体，能中和同一型登革病毒的再感染，对异型病毒也有一定中和能力。二次感染时，如血清中增强性抗体活性弱，而中和抗体活性强，足以中和入侵病毒，则病毒血症迅速被消除，患者可不发病，反之，体内增强性抗体活性强，后者与病毒结合为免疫复合物，通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体，促进病毒在这些细胞中复制。称抗体信赖性感染增强现象(Antibody-dependent enhancement,ADE)，导致登革出血热发生。有人发现Ⅱ型登革病毒株有多个与抗体依赖性感染增强现象有关的抗源决定簇，而其他型病毒株则无这种增强性抗原决定簇，故Ⅱ型登革病毒比其他型病毒易引起登革出血热。
Halstead认为增强性抗体和中和抗体在体内并存时，只有当中和抗体下降到保护水平以下时才能发生ADE现象。婴儿通过胎盘从母体获得登革病毒抗体后，初次感染登革病毒可以发生登革出血热。有人研究6～8月龄婴儿血清中登革病毒中和抗体已降到保护水平以下，而增强性抗体还在有效浓度内，如遇上登革病毒流行，则易患登革出血热，这与临床上登革出血热婴儿多数是6～8月龄是相符合的。
含有登革病毒的单核细胞，在登革病毒抗体的存在下大量繁殖并转运到全身，成为免疫反应的靶细胞，由活性T细胞激活单核细胞，释放各种化学介质，激活的T细胞本身亦可释放一系列淋巴因子。这些生物活性物质激活补体系统与凝血系统，使血管通透性增加，DIC形成，导致出血和休克。患者血中组胺增高，组胺可扩张血管，增加血管通透性，Ⅰ型变态反应参与存在。登革病毒抗原与有Fc受体和病毒受体的血小板相结合，登革病毒抗体与血小板上的病毒抗原结合，产生血小板聚集、破坏，导致血小板减少，患者骨髓呈抑制，血小板生成减少。血小板减少可导致出血，还可影响血管内皮细胞的功能。免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统，引起血管壁的免疫病理损伤，Ⅲ型变态反应也参与发病。
(二)病毒的变异
Hammon认为登革热和登革出血热的不同临床表现与病毒的变异有关。通过塔希堤、斐济等太平洋岛屿的流行病学观察，发现不少初次感染的登革热病人也出现登革出血热临床经过，病人的血清反应也属初次感染类型，且儿童占多数。有人认为登革病毒感染的临床病情轻重与病毒的毒力有关。登革病毒通过变异产生毒力更强的病毒株可能是登革出血热发生的重要原因。
【病理改变】
1.登革热 本病肝、肾、心和脑均有退行性变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠粘膜、肌肉，皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。
2.登革出血热 本病的主要病变为全身血管损害引起的血管扩张、充血，导致出血和血浆外渗。
