6 钙泊三醇  
                                
    钙泊三醇(CPT)近年来已成为治疗寻常型银屑病的一线药物。它主要作用是抑制细胞增殖，促进细胞分化，抑制花生四烯酸从中性多形核粒细胞的释放和这些细胞的游走．使表皮和真皮炎症浸润减轻，中性粒细胞和淋巴细胞减少，可直接抗炎。系统应用迅速代谢失活，因此不适于口服。 Highton对美国lO个研究中心的247例银屑病患者用双盲法观察外用CPT的疗效，经8周治疗后，CPT组有70％ 的患者获≥75％的改善，而外用基质组仅19％获同样的改善．认为CPT治疗慢性中等度银屑病的疗效显著。在安全性方面，外用CPT搽剂治疗头皮银屑病，治疗过程中末发现血常规、肝肾功能等异常改变。有学者对静止期斑块状银屑病，每天外用两次CPT，治疗期间监测血钙及其钙代谢产物，均未见异常。

7 迪银片

    该药主要成分为活性多肽、氨基酸、微 量元素及活性增效剂B胡萝卜素，其作用机制可能通过调解人体表皮角质形成细胞可能防止增殖与分化，维持人体蛋白代谢及多种微量元素平衡、改善微循环等发挥治疗作用。一般在7～lO天开始见效，表现为大面积脱屑，皮损变薄，多数患者在5～l2周可达临床痊愈。不良反应有皮肤粘膜干燥和瘙痒，可能与B胡萝卜素有关。有人用迪银片治疗寻常型银屑病100例。服药8周，以PASI法评分检验，结果l5例治愈 (15％)，显效6ID例(60％)，有效l8例 (18％)，无效7例(7％)，总有效率为93％。

8 PUVA／UVB疗法

    PUVA治疗银屑病分为两个阶段：消除皮损阶段和维持治疗阶段。消除皮损阶段UVB开始剂量在美国一般根据皮肤光敏类型的分级来确定。而欧洲则根据最小PUVA 引起的红斑反应高峰一般在48小时，并可延迟到96小时，UVA辐射可达真皮，引起较UVB更强烈和更持久的红斑反应。为此美国目前主张每周治疗2～3次，在皮损消退90％以上时，可进入维持治疗阶段。维持治疗用于皮损活动明显，过去有PUVA治疗史者。需要至少2个月的维持治疗，每周至每月照射1次。如复发应增加照射频率。对皮损稳定患者不作维持治疗。PUVA能抑制表皮细胞DNA合成及抑制细胞分裂，因此细胞增值率降低。美国l6个中心用PUVA治疗银屑病l 380例，每周3次，最终量l3．5 J／cm ，平均累积量253 J／cm ，有效率为欧洲l8个中心用PUVA治疗银屑病3 136例，每周4次，最终量6．73 J／cm ，平均累积量103．3 J／cm ，有效率94．5％。窄谱UVB(narrow—band UVB)治疗银屑病特别是斑块状银屑病疗效明显优于UVB。此外，PUYA还可以与外用糖皮质激素联合 (但复发率高)、与蒽林外用联合、与钙泊三醇外用联合、与MTX联合、与维A酸等联合使用。PUVA急性副作用为疼痛性红斑和水肿，痒。长期应用致癌的问题已有报道。曾有学者调查发现银屑病患者过去没有用过PUVA，但由于较多的患者为白皮肤和暴露于其他致癌因素：如日光、13光灯和光敏药物，有患皮肤癌的危险。一项4 799例患者进行PUVA治疗的调查中，男性患者接受200次以上的治疗后，皮肤鳞癌发生的危险和PUVA的治疗剂量正相关。PUVA治疗可能有一个阈值，估计为200次或1 500 J／cm2。超过值后PUVA就能直接诱发肿瘤。此外，PUVA治疗的病人服用磺胺药、四环素类、磺胺脲化合物、氯噻嗪、利尿药、萘啶酸等光活性药物引起紫外线灼伤者比未服光活性药物者多2倍。

9 免疫生物学制剂

    近年来随着银屑病免疫病理机制研究的不断深入和基因工程技术的突飞猛进，已研制或正在研制一批针对银屑病免疫学异常的生物制剂。这些生物制剂根据作用环节目前大致可分为直接杀伤致病T细胞、抑制T细胞活化和迁移、促使免疫偏向及阻断炎症性细胞因子活性4类：直接杀伤致病T细胞的药物有DAB389IL一2、LFA一3Tip、MEDI一507和Hum291，它们分别针对T细胞表面的IL一2R、CD2和CD3分子，通过凋亡或非凋亡机制诱导致病T细胞死亡。抑制T细胞活化和迁移的药物有efal—izumab、daclizumab、OKTcdr49和CTLA4Ig等。efalizumab是一种针对CDI1a的人源化单克隆抗体，CDIla是T细胞表面LFA一1的独特a链，efalizumab与该链结合后可以阻断T细胞上LFA一1与抗原递呈细胞上的ICAM结合，从而减弱活化T细胞所必需的协同刺激，并阻断活化T细胞向病灶迁移：daclizumab是一种人源化抗CD25单克隆抗体，CD25是T细胞上IL一2受体的a链，daclizumab阻断CD25与IL一2的结合而抑制T细胞的活化与增殖。OKTcdr49是一种针对CD4的人源化单克隆抗体，通过与TCR复合物中的CD4结合而抑制T细胞活化。CTLA4Ig是一种可溶性嵌合蛋白，可阻断CD80和CD86与T细胞上CD28结合而抑制T细胞活化。促使免疫偏向的药物有血小板生成素和重组人白介素lO，前者可直接作用于巨噬细胞，减少TNF—a、IL一1B及IL一1204o等炎症因子的产生，还可抑制IL—l2诱导的IFN一7的合成，阻断Thl型反应，加强Th2型反应。后者可促进Il型细胞因子产生、抑制炎症细胞因子的产生、抑制单核巨噬细胞和树突细胞的抗原能力等。阻断炎症性细胞因子活性的药物有etanercept和infliximab。二者都是通过与TNF的结合而抑制该炎症因子的活性。目前这些药物已进入各期l临床试验或应用阶段，并显示出可喜的治疗前景。

l0 精神神经治疗

    在银屑病的发病中，已公认精神心理应激可以促发或加重银屑病；同样当皮肤受到局部伤害后(寒冷、外伤、感染)，也可以出现银屑病皮损(同形反应)。前者可看作内因，后者则为外因，二者均由于神经内分泌和免疫系统失调而诱发或加重银屑病。皮肤内感觉神经释放的神经肽引起局部神经源性炎症反应而促发银屑病。辣椒素可耗竭局部感觉神经末梢中的神经肽。有人用此治疗52例银屑病，6周后4l例获显效。因该药持续时间较短，推荐每日用4次。另外身心的调节也是很关键的治疗。

ll 中医中药治疗

    文献报道较多，主要分为血热型(进行期)清热凉血，凉血活血汤加减；血燥型(静止期)滋阴养血，血燥方；血瘀型(退行期)活血化瘀，活血散瘀汤加减。有学者用凉血活血复方治疗寻常型银屑病52例，治疗4周有效率65％，8周有效率78％ ，且未见明显副作用。另外有人对l6种中药提取液观察了对表皮细胞增殖的影响，发现在较高浓度(50～100 mg／m1)显示明显的抑制表皮细胞增殖效应。这些中药有土茯苓、白芷、川芎、赤芍、当归、生地、板蓝根、白花蛇舌草、大青叶、红花、丹皮、侧柏叶、莪术、白藓皮、紫草、丹参。综上所述目前国内外治疗银屑病的方法众多，以上所述方法疗效确切，是治疗银屑病的重要手段，而在银屑病的发生发展过程中，减少或避免上呼吸道的感染，保护皮肤避免外伤，调整身心环境，生活规律也是不容忽视的。

                                    China J Lepr Skin Dis．Aug 2004，Vo1．20，No．4

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