身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，Sj■ｇren氏综合症、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性ＲＦ（十）。ＲＡ患者的亲属亦可发现ＲＦ阳性。正常人尤其是高龄者可有５％呈阳性，故ＲＦ阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断ＲＡ的重要辅助方法。
近来发现类风湿性关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗ＲＡＮＡ抗体）的阳性率（９３％～９５％），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约１９％）及健康人（约１６％），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约１０％～２０％。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
４．关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达１万～５万／mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动期可见白细胞胞浆中含有类风湿因子和ＩｇＧ补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（reｇocyte）。渗出液中补体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，ＲＦ阳性。
Ｘ线检查：早期患者的关节Ｘ线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减小和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直是更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
『流行特征:』
ＲＡ在世界各地均有发病，但各个国家和地区的患病率不同，全世界患病率平均１％左右（０．３％～２．１％）。发病率随年龄增长而增高，常在４０～５０多岁发病。我国以东北、华北地区为多。在发病特点，临床表现以及病变程度上，各地区，各民族间也存在差异。非洲撒哈拉边缘地区的ＲＡ发病率及严重程度较低。我国ＲＡ患者在病情进展和病变程度上均较西方国家为轻。
『病理说明:』
类风湿性关节炎病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
１．关节腔早期变化是滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。滑膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使滑膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体复合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
２．关节外病变有类风湿性皮下小结，见于约１０％～２０％病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有ＩｇＧ的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节可出现在内脏器官中。
３．类风湿性关节炎时脉管亦常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎。②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
４．肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见"ＲＡ"细胞是含有ＩｇＧ和ＩｇＭ免疫复合物的上皮细胞。②Ｃaplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病，已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获ＲＦ。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
淋巴结肿大见于３０％的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Feltｙ综合征。
『疾病病因:』
尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细菌、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素 实验研究表明Ａ组链球菌及菌壁有肽聚糖（ｐeptidoglycan）可能为ＲＡ发病的一个持续的刺激原，Ａ组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的ＲＡ相似，但不产生人的ＲＡ所特有的类风湿因子（ＲＦ）。在ＲＡ病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与ＲＡ的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素 ＲＡ与病毒，特别是ＥＢ病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，ＥＢ病毒感染所致的关节炎与ＲＡ不同，ＲＡ病人对ＥＢ病毒比正常人有强烈的反应性。在ＲＡ病人血清和滑膜液中出现持续高滴度的抗ＥＢ病毒--胞膜抗原抗体，但到目前为止在ＲＡ病人血清中一直未发现ＥＢ病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素 本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（ＨＬＡ）-ＤＲ4与ＲＦ阳性患者有关。ＨＬＡ研究发现ＤW4与ＲＡ的发病有关，患者中７０％ＨＬＡ-ＤＷ4阳性，患者具有该位点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素 研究表明ＲＡ发病率男女之比为１∶２～４，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示ＬＥＷ/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在ＲＡ发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者病前常无明显诱因可查。
『治疗说明:』
类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
（一）一般疗法 发热及关节肿痛、全身症状严重者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐
