椎间盘具有多重感觉神经支配，其外侧部和前纵韧带接受灰交通支的支配，后外侧部除接受灰交通支外还接受椎窦神经的支配。椎间盘的感受器呈不均匀分布，大部分分在外侧，小部分在后侧，而前侧应更加稀少，其密集分布区也是椎间盘易损伤的部分。由于椎间盘受多重神经支配，形成空间总和而加速疼痛冲动的传人。在正常情况下较轻疼痛冲动的传人可能受到弥散疼痛抑制阀
门的调节。交感介导也可加重疼痛，自主神经末稍分布于脊柱上，可引起恶心、出汗、烧灼感等，这种交感的传入活动可兴奋A-纤维机械感受器，引起的疼痛感受。组织学观察发现，椎间盘的微创伤可以不愈合。这一现象是否由于椎间盘无血管之故还不清楚。可能是微小的创伤不足以引起炎症和愈合反应或椎间盘无血运特性限制了炎症和愈合反应。不良愈合导致组织强度的下降，易于再损伤，而反复的损伤最终导致持续的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。
1.2 椎间关节
椎间关节及其有关结构都受来自脊神经下行背支的丰富支配。来自椎间关节的传人纤维主要是III型和IV型纤维，其丰富的神经末稍在关节囊形成细密的神经丛。关于滑膜皱壁的痛觉神经分布颇有争议，最近有人通过电镜、嗜银染色和免疫荧光染色，发现椎间关节内隐窝的滑膜皱壁内滑膜下组织有神经纤维和P物质，这提示了这一区域内神经感受器具有疼痛感觉功能。显然，椎间关节神经的多重支配性与椎间盘相似，因而前述的疼痛机制都可发生于椎间关节。但椎间关节也有其特殊性、它是有血液供应的，因此，炎性反应的血管作用更大，这对愈合有利，但也可导致过度增生，引起椎间关节的退行性变，椎间孔狭窄而压迫神经根。滑膜炎、退变和滑膜皱壁的嵌顿也是椎间关节疼痛持续和复发的原因。
1.3 神经根
椎管内“紧密”的解剖特点意味着一种组织的炎症或移动将刺激或影响它组织，并造成一个第二疼痛源。机械的压迫和炎性致痛物的存在会降低痛阈，因而引起疼痛。这种紧密构造，使和神经根处在变成第二疼痛源的危险之中。从结构上看，神经根易于损伤，它是包裹在一层薄膜中，无神经外膜抵御机械应力。神经根的压迫性损伤可以造成神经内毛细血管通透性增高，导致水肿形成；同时由于神经内液压的升高而影响神经根的营养输送。这一机制对于为结缔组织紧密包裹的神经根节段尤为重要，因此椎间孔部的神经根比中央的马尾神经更容易发生所谓“嵌压综合征”。神经根的血供近端来自脊髓血管，远端来自节段动脉中间支。这两个系统在神经根的外三分之一相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个易损伤部位。周围神经内毛细血管网，存在有类似与血－脑屏障的血－神经屏障，神经根是否有类似屏障尚有疑义。实验研究表明，神经根毛细血管内血浆白蛋白向神经内的运转少于背根节和周围神经。如果神经根中确实血－神经屏障，发育程度也不及周围神经，因此，神经根就更容易发生水肿。Parke等认为，静脉瘀血是造成神经根性疼痛的一个重要因素，他们发现，严重椎管狭窄症伴有间歇性破行患者的神经根中动脉未见明显的血管闭塞，而静脉却明显减少，大量的动、静脉短路开放。
1.4 背根节
从解剖学角度看，背根节是机体内、外环境与脊髓的联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发性放电，这种自发放电并受周围神经损伤的显著影响。背根节神经膜本身就是十分敏感的机械刺激所激活。Lindblom首先提出背根节是腰痛的调节器，他认为，鉴于背根节的血供特点和其紧张的关节囊，机械压迫可以导致神经内水肿，并进一步造成细胞体的供血减少，而背根节功能障碍和疼痛可能与之有关。背根节是多种神经肽的制造场所，许多神经肽是炎症前体（如P物质），它们由细的初级传人神经中释放出来后，作用于肥大细胞引起一系列其它炎症因子的释放，如组织胺、血清素和白三烯等，这些因子使血管扩张和通透性增强，促发炎症，同时又使疼痛感受器敏感。由此可见，DRG与放射性皮区疼痛和痛觉过敏有关。
2 神经根机械压迫损伤的病理生理
神经根相对受到良好的保护，不易受周围组织外部创伤的损害。但是，由于神经很不具有周围神经那样的结缔组织保护鞘，所以对椎管内病变所导致的直接机械压迫特别敏感。
2.1 神经组织压迫性损伤
压迫对于神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血供而产生间接效应。将神经置于一个加压容器内，如果处于高浓度氧状态，神经仍有功能；如果将氧压降到正常水平，神经功能就很快消失。显而易见，缺血对于神经的传导功能的影响更甚于压力本身。神经局部压迫对神经的直接机械效应包括神经纤维变形、郎飞氏结移位和结周髓鞘剥脱，但这只见于很高的压力的压迫后，而低压水平（26.7kPa）的压迫所引起的变化是继发于神经营养供应损害的。4kPa（30mmHg）压力可造成轴流的变化，蛋白由神经细胞体向轴突远端的转运将受到损害、这将进一步加强远段轴突对压迫效应的敏感性，这一作用叫做“双重挤压综合征”（double－crush Syndrome）。当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流中止，即受压的神经节段发生缺血。在更高的压力（26.7～53.3kPa）下即使压迫时间很短，会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。因此可见，所造成的神经损伤程度似乎与所施压力强度有关。压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体漏出，继发水肿。以 6.7kPa（52mmHg）水平压迫4～6小时就可引起周围神经毛细血管变化。上述局部压迫所产生的效应在受压节段的边缘部表现的最显著，这种所谓“边缘效应”是因为受压节段边缘区发生的受压组织与未受压组织的相对位移所致。
2.2 神经根压迫
神经根比周围神经对压迫更加敏感，但是关于引起神经营养或功能障碍的临界压力未见报道。Olmarkef等发现，在压迫接近平均动脉压水平时神经根的动脉血流终止，微静脉血流在0.67～1.3kPa水平停滞，毛细血管的流动取决于临近微静脉的回流是否充分。静脉淤血所致的毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要的病理生理机制。神经根的营养物质可来自内部血管系统和脑脊液，一般认为即使发生血管损害，经后一种途径仍可提供营养。但实验研究表明，在很低的压力下同位素氢标记物进人神经根的量明显减少，这说明所有的营养输送途径均受阻。压迫也同样会导致神经根内毛细血管通透性的改变，在6.7kPa(52mmHg)的压力下压迫2分钟就可发生水肿，继而影响毛细血管的血流并因此影响神经根的营养。因为水肿在压力解除后仍可持续一段时间，所以水肿比压迫本身对神经根的不良影响作用时间更长。对于慢性神经损伤，水肿的存在与继发神经内纤维化有关，这可能是某些病人神经压迫解除后恢复很慢的原因。
压迫对肌肉运动电位影响的临界压力是，在6.7～10kPa（50～75mmHg）的压力下压迫2小时出现运动电位的减弱，13.3～26.7kPa（100～200mmHg）的压力可使电位完全消失，解除压力后可有不同程度的恢复。Olmark
