即使只吸入2小时微细的空气污染颗粒，即能穿透肺脏自然防御屏障，并可触发心脏病发作。这是波士顿Beth Israel Deaconess医学中心心血管流行病学主任Mittleman博士等最近一项研究的结果。他们对住院及急诊病人的随访表明，暴露于空气中的污染颗粒与心血管病危险增加相关。这是首次调查空气污染对心脏病发作危险的短期影响的研究。

　　在1995年1月至1996年5月间研究者调查了772例波士顿地区心脏病发作患者，大约是在其心脏病发作后4天，以确定他们出现症状的时间。研究者比较了心脏病发作开始时间与波士顿区每日的空气污染测定情况,特别注意小污染颗粒的水平。哈佛公卫学院环境流行病学教授Dockery解释说，“这些微细颗粒就是所谓污染颗粒2.5（PM2.5），因为其直径小于2.5微米（μm）”。“颗粒很小以至能穿过肺的正常防御机制，并且能深入气体交换区域或肺泡”。

　　研究者将病人的心脏病发作开始时间所测得的空气污染值与“对照”期测定值相比较，心脏病发作开始之前3天， 24小时的空气采样为对照期。

　　结果表明，在症状发作前2小时内PM2.5颗粒增高，心脏病发作的危险较高。此外，研究者观察到，当考虑了PM2.5 24小时平均暴露时间，心脏病发作的危险性增高，这提示为对颗粒的一种延迟反应。结合两个时间窗分析发现，当症状开始之前2小时内PM2.5浓度每立方米空气增加25μg时，心脏病发作的危险增加48％。

　　微细颗粒的空气污染的产生主要由于汽车发动机、发电厂、炼油厂、冶炼厂等的燃烧过程所致。近来有资料提示，暴露于高浓度的PM2.5可以增加全身性炎症、血液粘稠度和血液中某些蛋白质，从而引起血栓。

　　美国环境保护部门（EPA）认为，目前可接受的空气标准为65 mg/m3 PM2.5。Mittleman 说，即使PM2.5的浓度低于此标准，我们的研究显示心脏病发作的危险亦是增加的。