WESTPORT，（路透社医学新闻）美国巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院的研究人员报道，细胞生长调控基因产物Id1引起的 p16/Ink4a基因转录抑制看来与散发性黑色素瘤的发生相关。他们认为Id1可作为该病早期诊断的指标。

　　Rhoda M. Alani博士及其同事测定了恶性黑色素瘤从黑色素细胞痣到转移性黑色素瘤的进展过程中不同阶段的组织样本中的Id1和p16蛋白。他们在8月15的《癌症研究》杂志上报道，免疫组化分析显示p16阳性程度随肿瘤恶性程度的增加而减少。

　　研究人员发现，混合性发育不良痣中无Id1的存在；表皮内（原位）黑色素瘤成分和邻近角质细胞中的表皮Id1表达显著增加，但是这些黑色素瘤的侵袭性部分的Id1表达水平并未显著增加；在转移性病灶中，Id1只在病灶内的血管系统周围增加。

　　Alani博士小组认为Id1抑制p16/Ink4a基因可能是黑色素瘤起始过程中失调控的最早机制之一。在后来的进展期中，肿瘤不表达Id1，细胞中后来的变化可能引起细胞寿命延长。在终末期，基因突变和缺失引起了肿瘤进展、侵袭和转移。

　　研究人员认为这些发现可以应用于实践，根据Id1水平有助于对黑色素细胞病灶的恶性程度进行分类，从而指导治疗和预后。