荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。
一、IgE依赖性荨麻疹
IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。
IgE介导的反应：
IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。
lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。
在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。
二、补体系统介导的荨麻疹
补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹
与自身免疫性学说相关的荨麻疹有：①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关，后两者可直接引起肥大细胞脱颗粒。③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体，且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平，改善临床症状。
四、非免疫性机制荨麻疹可能与下列机制有关
1．直接肥大细胞释放剂
临床上一
