(1)创伤学说：有人认为胃和十二指肠原发性损伤是溃疡形成的原因。这些损伤的因素有机械性、温热性、化学性的刺激。这些刺激使胃粘膜损伤；成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。

　　这一学说阐述了引起溃疡病的外因，显然的错误是没有重视更为重要的内因。应该来说，那些创伤因素，仅仅是外因，只有通过一定的内因才能引起溃疡病。

　　(2)血管学说：有的认为胃壁在血液供应正常时，不会被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。

　　(3)炎症学说：据研究发现，100%的溃疡同时见到胃或十二指肠粘膜的炎性病变，而且这种病变发生在溃疡形成之前。因此认为，胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。

　　(4)消化学说：已有一百多年的历史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。

　　但是溃疡病患者并非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至还缺乏。而一些胃酸很高的人，并不一定发生溃疡。所以消化学说有一定的道理，但亦不能阐明与本病发生有关的各种错综复杂的问题。

　　(5)植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。这一学说根本的缺点是对外界环境条件的影响估计不足，仅孤立地强调从植物神经系统对本病的作用，脱离了高级神经活动的影响，显然是片面的。

　　(6)皮层内脏学说：临床上常可见到因精神情绪因素使溃疡病发生或加重的病例。

　　皮层内脏学说的创始人贝柯夫认为，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素。大脑皮层活动障碍，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。

　　(7)感染学说：自从1983年人们重新认识幽门螺杆菌(简称HP)后，消化性溃疡的发病机理起了一个根本性变化。目前大多数专家认为HP是消化性溃疡的主要原因。可见消化溃疡应被认为是一种传染病，在HP根除后，消化性溃疡可得到根治。

　　(8)其他学说：除上述几种学说外，有组织的酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分泌学说等等。这些学说都有一定的根据，但也有很多片面之处。

　　我们认为，溃疡病的发病原因并非一种，而是有多种因素。

　　溃疡是否形成，则取决于促成溃疡的因素和抵抗溃疡的、因素相互斗争的结果。