7月3日 血管紧张素2型（AT(2)）受体在进展性肾脏损害发病机制中的作用尚未完全阐明。为此，澳大利亚墨尔本大学医学系的Cao Z及其同事探讨了在肾次全切除大鼠（STNx）中AT(1)和AT(2)受体在肾脏中的表达以及AT(2)受体阻断对肾脏损害的作用。
他们应用RT-PCR、体外放射自显影和免疫组化研究发现，在STNx肾脏中AT(1)受体的表达减少，而AT(2)受体的表达则未见减少。
STNx大鼠被随机分为AT(1)受体拮抗剂缬沙坦组、AT(2)受体拮抗剂PD123319组或两者联合应用组，各组均治疗4周。PD123319可使STNx大鼠增加的蛋白尿水平下降，但是与缬沙坦相比程度较轻。缬沙坦和PD123319均可防止裂孔隔膜蛋白nephrin基因和蛋白表达的降低。
他们还发现，在STNx大鼠中骨桥接素、增殖细胞核抗原和单核/巨噬细胞浸润增加，而联合应用AT(1)和AT(2)受体拮抗剂则可减少上述损害。AT(2)受体拮抗剂的这些作用出现在血压升高的STNx大鼠中。
Cao等总结认为，这些发现提示单纯阻断AT(2)受体具有一定程度的肾脏保护作用，而联合应用AT(1)和AT(2)受体拮抗剂比单独应用一种受体拮抗剂治疗可发挥更多的肾脏保护作用。
